عفونت

برای بیش از یکصد سال عفونت (یک ویروس یا باکتری) بعنوان مضنون اصلی در ایجاد ام اس مطرح بوده است. یک ویروس دیر- عمل، ویروسی که میتواند برای سالها خود را در حلال کمون نگاه دارد تا زمانیکه ماشه بیماری کشیده شود پنهان می‌ماند. چنین ویروسی میتواند در این بیماری نقش داشته باشد زیرا سه یافته مهم از این ایده پشتیبانی می‌کند:

1. اولین یافته مربوط به رابطه بین استعداد ابتلا به ام اس و محیط پیرامون است (بخصوص فاصله با خط استوا) در طول اولین پانزده سال عمر در معرض ویروس قرار گرفته سپس ویروس برای سالها بصورت پنهان باقی می‌ماند. سایر بیماریهای حد مثل بیماری پارکینسون از چنین الگوی جغرافیایی مثل ام اس پیروی می‌کنند. انتقال به ناحیه کم خطر بنظر نمی‌رسد ریسک ابتلا به بیماری را کاهش دهد مگر اینکه این مهاجرت در زمان کودکی صورت گیرد 15 محلی که شخص اولین سال عمر خود را در آن میگذراند بنظر می‌رسد تعیین کننده احتمالی تشخیص بیماری ام اس در آینده است.

سایر تئوریهای مربوط به عرض جغرافیایی و افزایش تعداد بیماران عبارتند از:

آب و هوا (رطوبت مربوطه هوای خنک و کاهش اشعه امواج فرابنفش)

محیط پیرامون (شامل رژیم غذایی و نحوه زندگی)

نظافت

مصونیت نژادی

بیشترین میزان شیوع بیماری ام اس در کشورهایی که دیده می‌شود که از لحاظ استانداردهای بهداشتی در مقام اول قرار دارند. کشورهای فقیرتر که از نظر بهداشتی در رتبه‌های بسیار پایین‌تری قرار دارند دارای کمترین میزان شیوع بیماری ام اس هستند. این وضعیت از این تئوری که قرار گرفتن در معرض این باکتری یا ویروس موجود است. بعنوان مثال سطوح غیرعادی آنتی بادیهای ویروسی که همواره در بیماران ام اس پیدا شده است بماند ذرات ویروسی مختلف و دیگر نشانه‌های عفونت ویروسی. اگر چه ویروس بخصوصی در ارتباط با ام اس شناخته نشده است مطالعات انجام شده برای مدت بیش از 50 سال بیش از 10 نوع از آنتی بادیها را در مایع مغزی – نخاعی در بیماران ام اس نشان داده است.

بیشتر بیماران ام اس حداقل دارای یک نوع آنتی بادی ویروسی هستند (اگر بیشتر نباشد) توجه خاص روی سرخک، تبخال، لنفوم سلول T انسانی، و ویروسهای Epstein-Barr است. تصور دخیل بودن بیش از یک ویروس در کمک به ایجاد ام اس یا عامل اصلی ام است نیز بسیار قوی است.

تحقیقات گذشته همبستگی جالبی را بین افزایش شدید ویروس هاری (CDV) در ناحیه‌ای که جمعیت سگها بالا بود (اشخاص زیادی به نگهداری سگ می پرداختند) و افزایش موارد بیماری ام اس در 10 سال بعد پیدا کرند. این مورد، هم در آیسلند و هم در جزیره‌ای نزدیک انگلستان ثبت شده است.

محققان متفق القولند که ام اس قابل انتقال نیست بعبارت دیگر مسری نیست بنابراین از یک فرد به فرد دیگر قابل سرایت نیست (مگر ژنتیکی). همسران بیماران ام اس ریسکی را متحمل نمیشوند و انتقال بیماری در کودکان به فرزندی قبول شده در خانواده‌ای که مادر یا پدر ام اس داشته مشاهده نشده است.

محققان شواهدی از ویروس تبخال یافتند که احتمال در ایجاد بیماری ام اس موثر است. تجمعی از این ویروسها در لبه پلاکها در کالبد شکافی مغز بیماران ام اس یافت شد در حالیکه در کالبد شکافی مغز افراد بدون ام اس چنین تجمعی از ویروس مشاهده نشده. این ویروس human herpesvirus-6 ویروس تبخال انسانی- 6 همان ویروسی است که در کودکی باعث سرخک می‌شود. در یک تخمین 90 درصد امریکائیها مبتلا به این بیماری شده‌اند که عمدتا در کودکی افراد را مبتلا کرده و باعث تب خفیف می‌شود.

در تحقیق اخیر سلولهای فعال مبتلا کننده HHV-6 در بافت سیستم مرکزی اعصاب 73 درصد بیماران ام اس وجود داشته‌اند. 90 درصد بخشهای بافت که با demyelination فعال مراجعه بودند دارای سلولهای مبتلا شده به HHV-6 بودند. در مقایسه با بافتهای غیر فعال بیماری تنها 13 درصد مبتلا به ویروس بودند. در بافت سیستم مرکزی اعصاب از 28 فرد بدون بیماری ام اس تنها دو مورد مبتلا به HHV-6 بودند و هر دو به بیماری Leukoencephalitis HH-6 در آنها تشخیص داده شده بود(بیماری ماده سفید مغز).

همچنین در 54 درصد از 41 بیمار ام اس عفنونتهای HHV-6 فعال در نمونه آزمایش خون آنها مشاهده شد. اما در آزمایش خون که از 61 فرد سالم بعمل آمد وجود این عفونت منتفی بود.

مقایسه بیماران ام اس با ع فونت HHV-6 و بیماران بدون این عفونت تفاوتی در دوره‌های بیماری مشاهده نشد. اگر چه آنهایی که آزمایششان مثبت بود در مقابل بیمارانی که آزمایش آنها منفی بود بسیار جوان‌تر بودند و برای مدت زمان کمتری دچار بیماری ام اس شده بودند. که احتمال تغییر آسیب شناسی ام اس را در طول زمان تقویت می‌کند. با این وجود یک پیوند علی بین ام اس و HH-6 برقرار شده است.

پلاکها

زمانیکه میلین ملتهب شده و خون به ناحیه نفوذ می‌کند (خونی که حامل کاکروفاژها و لنفوسیتهاست) برخی تغییرات مهم رخ میدهند.

T سلولهای مهار کننده کاهش می‌یابند. (سلولهایی که پاسخ ایمنی را مهار می‌کنند)

Th-1 سلولهای افزایش می‌یابند (سلول هائیکه ابتدا پاسخ ایمنی را از طریق سیتوکینها بهتر می‌کنند)

T اینطور تصور می‌شود که سلولهای کشنده و آنتی بادی‌ها یمیلین را هدف قرار داده به میلین و آکسونها حمله می‌کنند به مانند اینکه آنها مواد خارجی هستند (در نتیجه این حمله‌ ما دچار بیمار یا عفونت می‌شویم).

ماکروفاژها عمل تمیز کردن را بوسیله مصرف و هضم میلین صدمه دیده انجام می‌دهند.

اولیگوها سلولهایی که میتوانند میلین جدید تولید کنند کم یا کلا ناپدید می‌شوند.

استروسایتها مقدار و اندازه‌اشان زیاد و بزرگ می‌شود که تشکیل بافت ضخیم و متراکمی را با سلولهای دیگر در همان ناحیه میدهند. این فرایند منجر به ایجاد بافت قویی دور آکسونها می شود که شبیه به زخم یا سوختگی است. این زخم به پلاک مشهور است این نواحی بافت ضخیم که بوسیله آستروسایتها ایجاد شده‌اند در آزمایشهای MRI بصورت لکه‌های سفید در مغز نشان داده می‌شوند.

تغییر در اندازه – تعداد و محل پلاکها تعیین کننده نوع و شدت علائم بیماری است همچنان که نموداری دیداری برای پزشک برای اندازه‌گیری میزان پیشرفت بیماری است. پلاکها ممکن است یک آکسون یا چندین آکسون را در بر بگیرند. آنها در اندازه‌های متفاوت از سر یک سوزن تا یک اینچ طول اندازه دارند.

از آنجائیکه پلاکها انباشته یا تعدادشان افزایش می‌یابد کارکرد سیستم اعصاب مرکزی به مرور بدتر می‌شود. جالب اینکه پلاکها گاهی اوقات بطور گسترده‌ای در مغز و ستون فقرات پخش می‌شوند که مشکل خاصی را بوجود نمی‌آورند دو کلمه multiple sclerosis نیز از همین جا اقتباس شده است در واقع ریشه در کشف پلاکها دارد . multiple یعنی متعدد و sclerosis یعنی زخم و جراحت.

بیاد داشته باشید که تورم همیشه باعث ایجاد ضایعه در میلین و تشکیل پلاک نمی‌شود. برخی از آنها بدون ایجاد ضایعه‌ای بطور کامل بهبود می‌یابند. چه عاملی به سلولها دستور میدهد تشکیل پلاک بدهند هنوز ناشناخته است. چه چیزی مانع تشکیل پلاک در سیر موارد می‌شود نیز هنوز یک راز است. سلولهای Th-2 ظاهر شده و از خود سیتوکینهای ضد تورم یا anti-inflammatory Cytokines را آزاد می‌کنند که شاید یکی از دلایل توقف ضایعه و جراحت باشد.

نورم فقط در مراحل ابتدایی SPMS رخ میدهد و بعدا در ژنراسیون (رو به انحطاط گذاردن ) اولیه باعث تخریب میلین و آکسون می‌شود. در این زمان apoptosis رخ میدهد و سلولها بسادگی می‌میرند. مورد اخیر در خصوص یکی از انواع ام اس پیشرفته صدق می‌کند.

علل احتمالی

علت هر بیماری در یک یا چند سطح از طبقات زیر قرار دارد

Toxic سمی

Vascular رگی آوندی (عروقی)

Metabolic مربوط به سوخت و ساز

Heredity وراثتی

Congential مادر زادی

Degenerative بیماریهایی که بمور زمان ارگانهایی از بدون تخریب می‌شوند.

Psychogenic بیماریهای روانی عقلانی

Tumors بیماریهای توده‌ای

Trauma بیماریهای ضربه‌ای

Infection عفونت

Allergy حساسیت شدید

بسیاری از طبقات فوق با بیماری ام اس نامربوط هستند و طبقاتی نیز به نظر میرد در ابتلا به بیماری ام اس نقش داشته باشند اما بیشتر تحقیقات از این نظریه پشتیبانی می‌کنند که در ابتلا به ام اس عوامل مرکب دخیل هستند تا یک عامل مجرد.

بیشترین احتمالات ابتلا به ام اس مربوط به بیماری‌های

وراثتی (مورد استعداد ژنتیکی)

عفونت (بخصوص عمل آهسته ویروسها یا باکتری که ممکن است برای سالها در حال کمون بمانند)

آلرژی (خود ایمنی وقتی کسی نسبت به بافتهای بدن خودش دچار حساسیت شود)

سایر عوامل محتمل عبارتند از:

رگی (مربوط به جریان گردش خون)

وراثت

اگر چه وراثت عامل بیماری ام اس نیست یعنی 50 درصد بیماران بچه هایشان ام اس نمی‌گیرند، ولی استعداد ژنتیکی ممکن است دخیل باشد. همانگونه که قبلا اشاره شد داشتن ملیت خاص بیشتر از سایر عوامل میتواند دخیل باشد. به هر حال اگر کسی در خانواده‌اش یک ام اس داشته باشد احتمال ابتلا به ام اس برای او بیشتر است. بعنوان مثال شانس یک آمریکایی برای ابتلا به ام اس یک به هزار است 0یک دهم یک درصد) وقتی عضوی از خانواده ام اس داشته باشد ریسک ابتلا به ام اس تا سه و چهار درصد برای سایر اعضا خانواده افزایش می‌یابد.

بطور فنی برای اینکه یک بیماری وراثتی تلقی بشود باید بیست و پنج درصد یا بیشتر برادر یا خواهران بیماران و 50 درصد یا بیشتر فرزندان او مبتلا به آن بیماری باشند. در حالی که وراثتی بودن ام اس تایید نشده است تحقیقات نشان میدهند که 5 درصد دارای نسبت نزدیک هستند. مطالعه روی دوقلوها نظریه استعداد ژنیتیک را تقویت می‌کند. شیوع بیماری ام اس در دوقلوهای برادر (غیر همسان) به میزان 5 درصد در مقایسه با دوقلوهای همسان به میزان 31 درصد. بعلاوه کشف جراحتهای ام اس بدون وجود علائم در دوقلوهای سالم همسان در بیش از نیمی از سایر ددوقلوهای تحت مطالعه.

محققان ژن پاسخ ایمنی را در کروموزوم 6 تشخیص داده‌اند که به HLA DR2 موسوم است. آنچه در اروپای شمالی معمول است اینکه بیشتر بیماران ام اس رابطه نزدیکی با ژن مربوطه دارند یافتن یک آنتی ژن معمولی بنام HLA در کلیه (تمام) بیماران ام اس و آنهاییکه بیشترین استعداد ابتلا به بیماری را دارند غیر محتمل است. تحقیقات بشدت روی عوامل ژنتیکی ام اس تاکید دارند.

علت شناسی- بیماری زایی و آسیب شناسی ام اس

احتمال دیگر مربوط به زخمهای دور آکسونهای دچار ضایعه شده در بیماران ام اس می‌شود. همانگونه که قبلا اشاره شد مطالعات اینطور نشان می‌دهند که سلولها ممکن است هنوز قادر به ترمیم میلین در این نواحی باشند . و محققین شاید بتوانند راهی برای فعال کردن این سلولها بیابند.

عایقبندی میلین در دو سیستم دیگر جدا از سیستم مرکزی اعصاب یافت می‌شود سیستم اعصاب پیرامونی (PNS) که اعصاب متصل کننده ستون فرات به دستها و پاها را شامل می‌شود و سیستم اعصاب خودکار (ANS) که اعمال خود کار بدن مثل تنفس – تعرق- ضربان قلب . . . . را کنترل می‌کنند.

این سیستم‌ها بنظر می‌رسد تحت تاثیر ام اس قرار نمی‌گیرند در واقع بیماران ام اس بسیار کمی علائم مربوط به اختلالات ANS را تجربه می‌کند. یک آزمایش در مرحله اول ساختار سلول میلین را از PNS (که به سلولهای شوان Schwann cells معروفند) برداشته و در مغز یک بیمار ام اس کشت داده که ببینند آیا این سلولها در سیستم مرکزی اعصاب تولید میلین می‌کنند یا خیر برنامه‌ریزی برای تحقیقات بیشتر بستگی به این آزمایش اولیه دارد.

*مقاله درمورد عوارض شکستگی ها*

عوارض شکستگی ها:

در اکثر شکستگی ها روند جوش خوردگی طبق انتظار پیش می رود به تدریج فونکسیون عضو آسیب دیده به وضع طبیعی بر می گردد و اگر نقص دائمی باقی بماند بسیار جزئی است اما همه شکستگی ها دارای چنین پیامد خوبی نیستند و ایجاد عوارض در تعدادی از آنها اجتناب پذیر می باشد که برخی خفیف، برخی شدید و ندرتاً فاجعه آمیز می باشد این عوارض می توان به دو گروه تقسیم نمود:

1)عوارض که مربوط به خود شکستگی می باشند.

2)عوارضی که مربوط به ضایعات همراه در نسوج دیگر

دوازده عارضه شکستگی که به دو گروه انترنسیک و اکسترنسیک تقسیم شده است.

عفونت Infection

عفونت واقعاً فقط در شکستگی های باز (مرکب) دیده می شود که در آنها زخم توسط ارگانیسم هائی که از خارج بدن وارد می شود، آلوده می گردد به طور استثنائی ممکن است یک شکستگی بسته(ساده) هنگامی که با دخالت جراحی به یک شکستگی باز تبدیل می شود، دچار عفونت گردد.

گاهی عفونت زخم سطحی باقی مانده و استخوان گرفتار نمی شود اما حداکثر عفونت به استخوان نیز سرایت نموده و موجب استئومیلیت می گردد استئومیلیت یک عارضه جدی است زیرا هنگامیکه استخوان با ارگانیسم های پیوژتیک عفونی شد، عفونت تمایل به مزمن شدن پیدا می کند. عفونت عاملی قوی در تأخیر یا جلوگیری از جوش خوردن استخوان است.

پیشگیری از عفونت و علائم آن

تمام شکستگی های باز باید آلوده در نظر گرفته شوند، فیکساسیون داخلی شکستگی به روش جراحی خطر عفونت را افزایش می دهد. پرستار باید بیمار را از نظر نشانه های عفونت شامل حساسیت در لمس، درد، قرمزی، گرمی موضعی، تب، ترشحات چرکی کنترل کند. عفونت ها باید بلافاصله درمان شوند. برای پیشگیری از عفونت و درمان آن باید از داروهای آنتی بیوتیک مناسب با دوز کافی استفاده کرد.

درمان

عفونت حاد جدید:در عفونت های حاد استقرار یافته اهداف اصلی درمان عبارتند از:

1)درناژ کافی

2)دادن آنتی بیوتیک

زخم باز گذاشته می شود و حفره هائی که ممکن است چرک در آنها وجود داشته باشد با انسنریون یا اکسزیون مناسب برداشته می شود. و لازم نیست پانسمان مکرراً تعویض شود. غالباً بهتر است در فواصل بین پانسمان ها انسنریون یا اکسنریون مناسب برداشته می شود.

همیشه باید از آنتی بیوتیک استفاده شود ترکیبی از فلوگلوکز اسیلین و اسید فوسیدیک و یا اریترومایسین و اسید فوسیدیک اغلب مناسب است اما انتخاب آنتی بیوتیک باید بر مبنای حساسیت ارگانیسم های مهاجم صورت گیرد.

عفونت مزمن:اگر عفونت های استخوان مزمن شود (استئومیلیت مزمن) ترشح چرک ادامه پیدا کرده و ممکن است قطعاتی از استخوان مرده و به صورت سکستر جدا شوند. برای بهبودی دائمی در این وحله به جراحی رادیکال ترسی نیاز است.

تمام سکسترها باید برداشته شوند استخوانی را که با حفره های کوچک حاوی چرک به صورت لانه زنبور در آمده باید تراشیده گردد.

و گاهی منطقی است که تمام قسمت های عفونی شده استخوان را برداشت و به جای آن کرافت استخوان اسفنجی از استخوان ایلئوم قرار داد.

تأخیر در جوش خوردگی Delayed union

زمانی اصطلاح دیرجوش خوردن مطرح می شوند که فرایند التیام نسبت به نوع و محل شکستگی با سرعت کمتر از حد طبیعی پیشرفت کند این عارضه معمولاً همراه با عفونت های سیستمیک و تغذیه بد، بیماری دیابت و بیماری اتوایمیون و یا در اثر اعمال کشش غیر طبیعی روی قطعات شکستگی ایجاد می شود ولی در نهایت شکستگی التیام می یابد.

علل تأخیر در جوش خوردگی:

علل تأخیر در جوش خوردگی همان علل عدم جوش خوردگی است که به شکل خفیف تری عمل می کند.

درمان

در اکثر موارد درمان ابتدائی تأخیر در جوش خوردگی، منتظر ماندن است زیرا این امید وجود دارد که شکستگی در نهایت بدون دخالت جراحی، به طور رضایت بخشی جوش بخورد. معمولاً انتظار، نتیجه بخش است. اما ممکن است زمانی فرا رسد. شاید شش ماه یا بیشتر پس از شروع درمان که در صورت عدم پیشرفت در روند جوش خوردن مجبور به استفاده از درمان جراحی شویم در اغلب موارد استفاده از نوعی گرافیت استخوانی دارای بهترین چشم انداز در پیشرفت جوش خوردگی می باشد.

*مقاله درمورد خون*

تعداد زیاد

در نمونه خونی را اندازه گیری می کند . نسبت بالای گلبولهای سفید حاکی از وجود عفونت در بدن است . تعداد گلبولهای قرمز مثبت و مقدار هموگلوبین هم اندازه گیری می شود ؛ نسبت پایین آنها نشانه کم خونی { اکمی } است . تمرکز ویژه بعدی بر توانایی آزمونی ها به داخل و خارج کردن سریع حجم زیاری از هوا به داخل ششها قرار دارد . اگر هر کدام از این اندازه گیری غیر طبیعی باشند ، آزمون نباید ادامه پیدا کند . ما معمولاً قد و وزن آزمونی ها ر انیز اندازه گیری می کنیم . یک] [ stadio meter و یک مجموعه از وسایل اندازه گیری مدرج قسمتی از تجهیزات استاندارد می باشند . ما یک نمایشگر ضربان قلب را به سینه آزمودنی ها متصل می کنیم . این خیلی مهم است که شرایط آزمایشگاه را ثابت نگرداریم . در آزمایشگاه فاقد تهویه هوا { تهویه مطبوع } نیاز است از ویایلی مانند نپکد برای جلوگیری از گرمازدگی آزمودنی ها در طول اجرای آزمون استفاده شود . ثبت دمای محیط ، فشار و رطوبت نسبی به طور منظم ضروری است . یک دماسنج اتاقی ، یک فشار سنج یا [ vernier scale ] و یک هیگرومتر چرخشی (hygrometer ) برای ثبت رطوبت و حباب خشک درجه حرارت مورد نیاز هستند .

پروتوکل آزمون { نحوه اجرای آزمون }

حداکثر فشار آزمون باید بر حسب تقاضای جسمانی آزمودنی اعمال شود و آزمون می تواند ادامه پیدا کند یا اینکه متوقف شود . ( شکل 3-1 ) کار اصلی ک توسط هیل انجام شد استفاده از روش غیر متداوم و با تأ کید ب افزایش سرعت دویدن آزمودنیها دور زوین چمن با یک کیسه داگلاس که به پشت آنه بسته شده بود و با دوره های برگشت به حالت اولیه در بین آنه دوش برجسته برای اموزش اهداف . 5 دقیقه گرم کردن است که با مراحل تمرینات فزآیند 5 دقیقه ای منداوم دنبال می شوند . مطلعات تحقیقی همچنین از افزایش 3 دقیقه ای و یک آزمون ( پله ) {سربالایی } مداوم استفاده می کنند . ما تمام اطلاعات را در دقیقه آخر هر افزایش، بجز { به استثنای } آزمون پله جائیکه جمع آدری اطلاعات ادامه پیدا می کند . شروع شدت هی مختلف به سطح آمادگی آزمونی ها بستگی دارد. نقطه پایانی ، خستگی ارادی آزمودنی است . نکته با ارزش این جا است که انجام پروتکهای مختلف بر نمودار نهایی حداکثر اکسیژن مصرفی تأثیر دارد . به طور کلی ، دویدن روی ترومیل ارزشهای بالاتر از دوچرخه ارگومتری(کار سنج ) بدست می دهد ، و تست پله کوتاهتر و متداوم ارزش بالاتری از آزمونهای طولاتی تر دارد .

ارگومتر ( کارسنج ) [Ergometers]

نیاز بعدی چند نوغ ارگو متر است – ery دارای ریشه یونانی برای کار و “ Metron” برای سنجش و اندازه کیری اسن و به طور ساده به معنی اندازه گیری شدت تمرین می باشد ساده ترین وسیله شامل مجموعهای از گام بردشتن با ارتفاع متفاوت { درجات متفاوت } و یک مترونوم است ؛ شاید مفید ترین وسیله یک دوچرخ کارسنج باشد زیرا دوچرخه کارسنج انداز گیر توان خروجی را امکان پذیر می سازد { اجازه می دهد } و به طور کلی ایمن تر است ؛ اما به طور فراینده ای استفاده از تردمیل برو میل امکان افزایش سرعت و تغییر شیب { زاویه } عمومیت پیدا می کند .

هر کار سختی نقاط قوت و ضعیف مخصوص به خود را دارد. در گام برداشتن نیاز است که آزمودنی ریتم گام برداشتن را ثابت نگه دارد ؛ و نگهداری این وضعیت هنگامی که آزمودنی به آستانه خستگی می رسد آسان نیست . به صورت تئوری توان خروجی را می توان اندازه گیری کرد ؛ وزن { جرم } آزمودنی ضرب در طول گام و تعداد گامها تقسیم بر زمان { تعداد کام × طول گام × وزن آزمودنی = توان } .بنابراین ، در هر گامی که آزمودنی ب می دارد باید پاهایش را صاف نگه دارد ؛ و انجام این کار در سرتاسر آزمون مشکل خواهد بود . دوچرخه کار سنج مطمئن ترین است این مشکل است که شما به یک سیکل بدو ن تحرک سقوط کنید جمع آوری اطلاعات آسان بوده و شما می توانید پایایی و روایی توان خروجی را محاسبه کنید . بزرگترین عیب {‌ضعیف } دوچرخه کار سنج این استن که رکاب زدن کل توده عضلانی بدن را نمی توند درگیر کند . تلاش جسمانی به طور اصلی گروه عضلات چهار سرران را بشدت درگیر می کند غالباً این موردی است که قدرت این عضلات موضعی ، بیشتر از عملکرد قبلی ، عروقی ، حداکثر اکسیژن دریافتی را تعیین می کند ترومیل خطر ناکترین وسیله است که همه آزمودنی ها باید چگونگی راه رفتن و سپس دویدن بر روی آنرا قبل از شروع هر آزمونی بیاموزند . این فرآیندی است که عادت کردن { خو گرفتن } نامیده می شود . جمع آوری اطلاعات مشکل تر است چون آزمودنی در حال حرکت است . ………………..و این رو ؛ دویدن یک عمل طبیعی است ، و کل بدن حرکت می کند . کار سنجهای ورزشی ویژه { ویژه ورزشی } برای ارزیابی وضعیت تمرین ورزشکاران نخبه مهمتر هستند ، و ازاین رو ، دوچرخه های برقی { الکتریکی } . و ماشینهای پاروزنی { دستگاههای } از لحاظ تجاری موجود هستند ؛ اما هدف از ساخت قایقهای بادبانی {……} تخته موج سواری و کارسنج هی مشت زنی { بوکس بازی } در همایشهای علمی ورزشی و در ژورنالها ارائه شده است

جمع آوری گاز

محاسبه حجم اکسیژن مصرفی و دی اکسید کربن خارج شده { خروجی } به حجم گازهای تنفس شده بستگی دارد ، و اطمینان به این فرض که نیتروژن نه تولید و نه مصرف می شود . در یک روش نیاز است که گازهای دمی و بازدمی از هم جدا شده و پس جمع آوری شوند . یک دستگاه پیستونی یک طرفه به همراه یک دهنی ویک بینی بند [ nose- clip ] اطمینان از جدا سازی را به وجود آورد . همه اتصالات باید برای جلوگیری از نشت هوا و ورود هوا از جو هوابندی شون و همچنین آزمودنی ها باید برای تمرکز بر روی دهنی در جلوگیری از نشت هوا تسویق شوند .

حالا مانیاز داریم که کسر اکسیژن یا درصدیاز گازهای تنفسی را اندازه گیری کنیم . دقیق تریی روش برای اندازه گیری اکسیژن و دی اکسید کربن ………………؟