*مقاله درمورد قدیمی ترین واکسنBCG*

بررسی متون:

Bacille Calmette Guerin vaccine:

(BCG):

BCG قدیمی ترین واکسنی است که هنوز از آن استفاده می شود و تا به حال به حداقل 4 بیلیون فرد داده شده است و استفاده از آن به صورت رویتن از سال 1960 آغاز شده است در همة کشورها به جز Netherland و united state . هنوز به رقم استفاده گسترده ازBCG ، سل به عنوان عامل مرگ زیادی در جهان باقی مانده است و بیان میشود که حدود% 3/1 مردم جهان در حال حاضر به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس مبتلا هستند و سالانه 2 تا 3 میلیون مرگ ناشی از این ارگانیسم وجود دارند . گرچه بسیاری از کشورهای پیشرفته راههایی را برای کنترل آن پیدا کرده اند اما بروز این بیماری در بسیاری از مناطق فقیر جهان هنوز رو به افزایش است . اثر این واکسن در افراد مختلف بسیار متفاوت است . بعضی اوقات حفاظتی بسیار قوی انجام می دهد و گاهی در بعضی افراد هیچ اثری ندارد . بسیاری از مشکلات در ارزیابی واکس BCG مربوط می شود به توبرکلوزیس و دیگری مشکل کمبود آزمایشگاههای قابل اعتماد و مارکرهای سرولوژیک برای ایمنی نسبت به مایکوباکتریوم و همچنین عدم امکان استفاده از مدلهای حیوانی است . و عدم رعایت نکایت لازم در تزریق واکسن جهت ایجاد ایمنی کافی .

دو عامل هم اکنون باعث شده که واکسن BCG دوباره در کشورهای پیشرفته بیدرنگ موردتوجه قرار بگیرد 1) تداخل بین توبرکلوزیس و عفونت با HIV2) گسترش سل به دلیل مقاومت بعضی شاخه های آن به دوراروی ازونیازید وریفامپین بنابراین مطرح شده که انجام واکسیناسیون BCG در این کشورها باید به صورت روتین و بوقت در افراد پر خطر انجام شود .

در سال 1982 Robert koch باسیل که را که عامل تربرکلوزیس انسانی بود کشف کرد که به عنوان مایکوباکتریوم توبرکلوزیس شناخته شد . همة اعضای این گروه اسید فاست هستند . هر شاخه از مایکو باکتریوم خصوصیات واحد را از نظر مایکولیک اسید دارد .

بسیاری از شاخه های مایکوباکتریوم خصوصیات رشد شبیه به هم و واکنشهای بیوشیمیائی مشترک با هم دارند و جزء یک کمپکس طبقه بندی می شوند . 3 گروه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، مایکوباکتریوم آفریکانوم ، مایکوباکتریوم اولسرانس 3 عامل اولیة پاتوژن انسانی هستند . مایکوباکتریوم بویس چهارمین عضو این کمپکس باعث توبرکلوزیس در حیوانات می شود ولی می تواند عامل عفونت انسانی هم شود . در آنهایی که در تماس نزدیک یا حیوانات آلوده هستند یا شیر حیوانات الوده به این ارگانیسم را می خورند ولی هیچگاه این موضوع به صورت قطعی بیان نشد که چرا Calmette و Guerin شاخة مایکوباکتریوم بویس را برای ساختن واکسن توبرکلوزیس استفاده کردند مدت کوتاهی بعد از کشف کخ مایکوباکتریومهای non-tuberculaus هم کشف شدند و تا سال 1940 هنوز به عنوان عامل پاتوژنز انسانی شناخته نشده بودند .

میزان مرگ و میر ناشی از سل در اروپا 700 در 000/600 و در آمریکا 400 در 000/100 بود که این میزان تا سال 1900 به دلیل پیشرفت شرایط اقتصادی و اجتماعی از استفاده از واکس BCG به 200 در 000/100 و تا سل 1950 به 26 در000/100 در اروپا رسید . کشف این موضوع که تو بر کلوزیس یک بیماری عفونی است باعث چند پیشرفت شد :

1) باعث پاستوریزه کردن شیرگاو شد تا عامل بیماری انسانی یعنی مایکوباکتریوم bovis حذف شود .

2) سومین پیشرفت ساخت واکسن BCG بود .

3) آخرین آن کشف داروهای ضندتوبرکلوزیس که می توانست بیماری درمان و از پیشرفت عفونت جلوگیری کند . اینها باعث توانایی کنترل توبرکلوزیس در آمریکا شد .

بیماری سل چند مرحله دارد : 1) Tuberculous infection که در آن است پوستی مشبت است ولی علائم رادیوگرافی سنیه نرمال است و هیچ نشانه ای از بیماری نیست . 2) Tuberculous Disease وقتی است که علائم کلینیکی ریوی و خارج یکی ظاهر می شود 3 3) Tuberclosis به خود بیماری بر می گردد ممکن است از زمان عفونت تا شروع بیماری هفته ها یا ماهها بگذرد و این فاصله یکی از فاکتورهایی است که واکسن BCG را در استفاده سخت کرده است . (1)

در مقاله از claiciuI، Barbulescu R، Popescu E، poential ، Iliesurf در سال 1975: در این مقاله مطالعه روی 167 مورد افرادی که بعد از تجویز BCG دچار Adenitis شدند انجام شد. ابتدا 1187 نوزاد تازه متولد شده توسط دو گروه واکسن از دو لابراتوار مختلف واکسینه شدند. تظاهرات Adenitis پیشرفته فقط بعد از تجویز واکسن با ویرولانس بالا و غلظت قابل توجه جرم زندة واکسن B فقط یک Adenitis التهابی ایجاد شد. در گروهی که واکسن A درافت کرده بودند در تزریق اینترادرمال وقوع Fistulizatio در کودکانی که دوزهای mg1/0 و mg05/0 واکسن دریافت کرده بودند به ترتیب 79/7% و 68/6% بود. در بیشتر موارد پیشرفت ADENITIS در 6 ماه اول دریافت واکسن بود (77/86%)

ولی در بعضی موارد بعد از 2-1 سال بود. در (%3/78) موارد آدنیت طولانی بود و فقط در 7/21% موارد به سرعت پیشرفت کرد. آدنیت وضعیت عمومی کودکان را درگیر نکرد ولی توجه خانواده‌هایشان را به آن جلب کرد. طول مدت تکامل آدنیت از ماهها تا 2-1 سال یا حتی بیشتر بود و درمان با INH توبر کلواستاتیک ها اثر خیلی مهمی در تغییر تکامشتان نداشت. وقتی تمایل برای تشکیل آسبه بود مخصوصاً در Adenitisهای بزرگ و غول پیکر کاهش سیر تکامل آنها بوسیلة puncture عملی بود، مخصوصاً با کورتاژ لنف نودها. در اینجا پیشنهاد می شود قبل از استفاده از واکسن باید تست انجام داد مخصوصاً در کودکان جوان تا یک انتخاب درست از دوز مؤثر با بیشترین اثر و کمترین عوارض انتخاب شود.(2)