تحقیق بررسی اپیدمیولوژی Myocardial Infarction در 42 صفحه ورد قابل ویرایش

فهرست:

مقدمه................................................................................................................ 5

پاتو فیزیولوژی................................................................................................. 6

اتیولوژی .......................................................................................................... 9

عوامل خطر....................................................................................................... 10

تظاهرات بالینی.................................................................................................. 11

یافته های آزمایشگاهی .................................................................................... 13

تشخیص ........................................................................................................... 14

درمان .............................................................................................................. 15

عوارض............................................................................................................. 15

اپیدمیولوژی: .................................................................................................... 16

شیوع ................................................................................................................ 16

عوامل تعیین کننده وفور بیماری ..................................................................... 17

پیشگیری اولیه ................................................................................................. 24

پیشگیری ثانویه ............................................................................................... 24

پیشگیری ثالثیه ................................................................................................. 26

فرایند پرستاری ............................................................................................... 27

تغذیه ................................................................................................................ 34

آماردر جهان و ایران ...................................................................................... 38

آمار در بیمارستان شهید لبافی نژاد................................................................. 57

منابع.................................................................................................................. 78


مقدمه:

بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگ درکشورهای پیشرفته اقتصادی است بنابر این موضوع بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک می باشد این واژه که با بیماری ایسکمیک قلب مترادف می باشد توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان «ناتوانی قلب ـ حاد یا مزمن ـ ناشی از کاهش یا توقف خونرسانی به میوکارد همراه با روند بیماری در سیستم سرخرگی کرونر» تعریف شده است. بیماری کرونر قلب معمولاً به مشابه تصلب یا آتروم (Atheroma) می باشد این حالت شامل رسوبات چربی در دیواره سرخرگ است که به آهستگی اندازه آن زیاد شده و مجرای سرخرگ را تنگ می‌کند اینها ممکن است کلسیفیه شده یا زخمی شوند و سطح اولیه ای را برای تشکیل ترومبوزفراهم آورند که می توانند آمبولیزه شوند یا مجرا را مسدود نمایند. تنگی شدید سرخرگ به وسیله آتروم، ترومبوز و یا اسپاسم باعث ایسکمی و انفارکتوس ناحیه ای از میوکارد می شود که زمینه ساز آریتمی های کشنده قلبی است.

انواع بیماریهای کرونر قلب شامل موارد زیر می باشد: (Athero Sclrosis)

1ـ آترواسکلروز: پاسخ فیبروپرولیفراتیو التهابی به آسیبهای وارده به آندوتلیوم عروق که در واقع یک اصطلاح کلی برای ضخیم و سخت شدن دیواره شریانی می باشد.

2ـ آنژین صدری: (Angina pectoris)

عبارت است از یک سندرم بالینی به علت ایسکمی میوکارد که با جملات ناراحتی یا احساس فشار در ناحیه جلوی قلبی مشخص می گردد به طور تیپیک با فعالیت تشدید یافته و با استراحت یا نیتروگلیسیرین زیر زبانی تسکین پیدا می‌کند که خود آنژین به سه دسته تقسیم می شود که عبارتند از:

a ـ آنژین پایدار (Stable Angina)

b ـ آنژین ناپایدار (Unstable Angina)

c ـ آنژین پرینز متال یا واریانت (Prinz metals Angina or Variant Angina)

3ـ انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میود کارد(MI ) Myocardial infarction

تعریف: عبارت است از نکروز ایسکمیک میو کارد که معمولاً در اثر کاهش ناگهانی جریان خون کرونری سگمانی از میوکارد به وجود می آید این بیماری به بیماری کرونر قلب اختصاص دارد.

پاتو فیزیولوژی:

انفارکتوس میو کارد عموماً زمانی رخ می‌دهد که پس از بروز انسداد ترومیوتیک در یکی از شریانهای کاروتید جریان خون کرونری به طور ناگهانی مختل می گردد. تنگی شدید اما با گسترش کند شریانهای کرونری معمولاً زمینه ساز بروز انفارکتوس حاد نیست در عوض ترمبوز شریان کاروتید به طور سریع ودر محل آسیب عروقی باعث انفارکتوس حاد می شود در بیشتر موارد انفارکتوس زمانی پدید می آید که یک پلاک آترواسکلروتیک دچار پارگی شده یا زخمی می گردد که در این مواقع در محل پارگی یک ترومبوز دیواره ای تشکیل شده و سبب انسداد شریان کرونری می شود. اصولاً MI یک بیماری بطن چپ است و لی آسیب حاصل می تواند به بطن راست یا دهلیزها نیز گسترش یابد. معمولاً انفارکتوس بطن راست از انسداد شریان کرونری راست یا شریان سیرکمفلکس چپ ناشی می شود. و با فشار پرشدگی بالای بطن راست مشخص می گردد و غالباً با رکورژ یتاسیون شدید دریچه تری کوسپید و برون ده قلبی پایین همراه است. در هر بیمار دچار انفارکتوس تحتانی ـ خلفی وهیپوتانسیون یا شوک و Jvp برجسته باید انفارکتوس بطن راست را در نظر داشت. در انفارکتوس های ترانس مورال تمام ضخامت میوکارد از اپیکارد تا آندو کارد درگیر می شود و در روی ECG با امواجQ غیر طبیعی مشخص می گردد. انفارکتوس های غیر ترانس مورال یاساب آندوکارد از عرض جدار بطن تجاوز نکرده و فقط در سگمان ST و موج T ناهنجاری ایجاد می کنند . انفارکتوس های ساب آندوکارد معولاً داخلی میوکارد را در گیر می کند. آنجا که فشار وارده بر جدار بیشتر بوده و جریان خون میوکارد در مقابل تغییرات به دنبال گردش خون قابلیت آسیب پذیری بیشتری دارد. هم چنین ممکن است به دنبال هیپوتانسیون طولانی به هر علت نیز انفارکتوس ساب آندوکارد اتفاق افتد از آنجا یی که نمی توان به طور بالینی وسعت آناتومیک نکروز را تعیین کرد لذا انفارکتها را از لحاظ الکتروفیزیولوژی به انواع (Q-wave) و(non Q wave) تقسیم می کنند.

می توان از روی میزان و طول مدت افزایش CK حجم میو کارد آسیب دیده را تخمین زد. توانایی قلب درجهت ادامه عملکرد خویش به عنوان یک پمپ مستقیماً به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد بنابراین بررسی های حاصل از اتوپسی نشان میدهد که کسانی که به علت شوک کاردیوژنیک فوت می‌کنند معولاً یک انفارکت یا مجموعه ای از اسکار و انفارکت جدید دارند که بیش از 50% توده بطن چپ را درگیر کرده است به علاوه انفارکت های قدامی بزرگتر بوده و در مقایسه با انفارکتهای خلفی تحتانی پیش آگاهی بدی دارند. معمولاً انفارکتهای قدامی به علت انسداد درخت شریانی کرونری چپ مخصوصاً شریان نزولی ـ قدامی است. انفارکتهای خلفی ـ تحتانی بیان گر انسداد شریان کرونری راست یا انسداد شریان سیرکمفلکس چپ می باشد.





درمان :

عمومی : استراحت در بستر طی 12 ساعت اول، اکسیژن، NPO یا رژیم مایعات صاف شده در 12 ساعت اول، شل کننده های مدفوع (Stool Softener)، کاهش درد (نیتراتها، مورفین)، کاهش اضطراب (ضد اضطراب)، مراقبت در مرکز مراقبتهای ویژه قلبی (CCU)، نگهداری پتاسیم و منیزیم پلاسما در حد مطلوب.

جراحی : گرافت بای پس شریان کرونر (CABG)

دارو درمانی:

درمان دارویی انفارکتوس حاد: ترومبولیتیک ها، بلوک کننده های گیرنده بتا، مهار کنندة آنزیم تبدیل کننده آنژیوتا نسین (ACE).

سایر داروها: نیتراتها، آنتاگونیستهای کلسیم، منیزیم.

برای بهبود برادی کاردی شدید توام با هیپوتانسیون مصرف سولفات آتروپین وریدی توصیه می شود.

عوارض :

مربوط به انفارکتوس: اختلال کارکرد بطنی، کاهش حجم خون، شوک کاردیوژنیک، نارسایی شدید قلبی، نارسایی دریچه میترال، آریتمی، تا کیکاردی بطنی، برادی کاردی سینوسی.

سایر عوارض: نارحتی عود کننده قفسه سینه، پریکاردیت، ترمبو آمبولی.


اپید میولوژی :

بیماری قلبی ـ عروقی بالاترین درصد مرگ و میر به خود اختصاص می‌دهد که در این میان بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگهاست.

انفارکتوس میوکارد از شایع ترین تشخیصها در بیماران بستری در بیمارستان در کشورهای صنعتی می باشد.

شیوع:

در ایالات متحده حدود 5/1 میلیون مورد انفارکتوس میو کارد در هر سال رخ می‌دهد میزان مرگ و میر انفارکتوس حاد حدود 30% می باشد که بیش از نیمی از موارد مرگ مربوط به زمانی است که بیمار هنوز به بیمارستان نرسیده است.

در اکثر کشورهای غربی موارد مرگ منتسب به بیماری قلبی عروقی 50% از کل مرگ و میر و بیماری کرونر قلب این نسبت را تشکیل می‌دهد. اختلافات در میزان مرگ ومیر ناشی از بیماریهای کرونر به علل، مناطق، طبقات اجتماعی و گروه های قومی، سن و جنس بستگی دارد. بیماری کرونر قلب در میان سالی به طور بارزی مشکل مردان است خطر تجمعی مرگ ناشی از بیماری کرونر قلب در مردان تا سن 65 سال 9% و تاسن 75 سال 19% می باشد. از هر 25 بیماری که از بیمارستان مرخص می شود یک نفر در طی سال اول پس از انفارکتوس می میرد.

· اختلافات بین المللی

باوجود عمده بودن بیماری بعنوان یک علت مرگ، میزان مرگ ومیر در سطح بین المللی تفاوتهای زیادی دارد. این اختلافات ، اگر آمارهای ملی برای قسمت اعظم کشورهای آفریقایی ـ آسیایی موجود بود، می توانست زیادتر هم باشد زیرا بیماری کرونر قلب بیشتر با رفاه همراه است. به طور کلی، میزان مربوط به زنان و مردان بسیار متفاوت ولی تا حد زیادی بهم مربوط است. بالاترین میزان مرگ و میر در اثر بیماری کرونر در اروپای شمالی و کشورهای انگلیسی زبان بروز می‌کند در حالیکه میزان های مربوط به اروپای جنوبی بسیار کمتر بوده ودر ژاپن، با وجود آن که یک کشور ثروتمند صنعتی است بی نهایت کم ا ست.

· اختلافات منطقه ای

تفاوت های ملی در میزان مرگ و میر را می توان به اختلافات فرهنگی، هم درشیوة زندگی و هم تشخیص پزشکی نسبت داد. اختلافات منطقه ای در داخل یک کشور با سهولت کمتری قابل اغماض است برای مثال در بریتانیا تفاوت بسیاری بین جنوب شرقی و شمال غربی بامیزان کمی در بخش های جنوبی وجود دارد.

· اختلافات زمانی

موارد مرگ ناشی از بیماری کرونر در تمام مدت 24 ساعت شبانه روز اتفاق می افتد ولی بیشترین موارد در ساعات 10ـ 8 صبح و کمترین آنها در صبح های خیلی زود بروز می‌کند. بروز آن در روزهای دوشنبه نسبت به روزهای دیگر کمی بیشتر است. در کشورهای گرمسیر مرگ ناشی از بیماری کرونر در ماه های زمستان افزایش می یابد و این نوسانات را می توان به دروه های سرمای شدید ربط دارد ولی در موارد کمتر با امواج گرما نیز ربط دارد.

· شغل، طبقه اجتماعی و گروه قومی

در جوامع مستعد بیماری های کرونر، تمام اقشار جامعه مستعد هستند. در طی دهه های 1950 و 1960 یک بیماری مربوط به «شیوة زندگی اجرایی» و کار جسمی به عنوان یک عامل محافظ، در نظر گرفته می شد. اما شواهد بدست آمده از منابع متعدد دال بر آن است که کارکنان تخصصی و اجرایی کمتر از کارکنان سطح پایین مستعد هستند اختلافات فرهنگی و ژنتیک معمولاً همراه با هم هستند بطوریکه تفاوتهای نژادی در میزان استعداد به ابتلاء می تواند به هر یک از دو علت باشد. از این جهت اهمیت مطالعات مهاجرین مهم تلقی شده است. آمریکایی های سیاه پوست بیماری کرونر کمتری دارند هر چند هر چند که این فاصله با سفید پوستان در حال از بین رفتن است.

· میزان بروز، شیوع و سیر طبیعی

به علت تظاهرات مختلف بیماری، راههای بالقوه متفاوتی برای گزارش میزان بروز بیماری کرونر قلب در یک جمعیت وجود دارد. میزان بروز آشکار شیوع دورة بیماری به فراوانی معاینات وابسته است.



پیشگیری ثانویه:

مجموعه ای از روشهای پیش گیری کننده ثانویه دست کم تا حدی مسئول ایجاد بهبودی در وضعیت مرگ ومیر و بروز عوارض دراز مدت به دنبال انفارکتوس میوکارد می باشد. درمان دراز مدت با داروهای ضد پلاکتی پس از بروز انفارکتوس منجر به کاهش خطر بروز انفارکتوس عود کننده، سکته مغزی، یا مرگ و میر قلبی ـ عروقی به میزان 25% می شود. علاوه بر این وقوع انفارکتوس در مصرف کنندگان طولانی مدت آسپرین کمتر است و بیشتر به صورت انفارکتوس بدون موجQ می باشد. جهت جلوگیری از تغییر شکل بطنی و ایسکمی عود کننده در بیمارانی که دچار نارسایی قلب هستند کاهش متوسط میزان Ejection Fraction کمی دارند یا دارای اختلال حرکتی دیواره ای بزرگی هستند می بایست از مهار کننده های C،،B،A به طور نا محدود استفاده نمود استفاده عادی و طولانی مدت از B بلوکرهای خوراکی برای دست کم دوساعت پس از انفارکتوس حاد میوکارد توسط مطالعات کنترل شده و یا پلاسبو حمایت شده و نشان داده شده است که مصرف این داروها سبب کاهش مقادیر کلی مرگ و میر، مرگ ناگهانی و در بعضی موارد انفارکتوس مجدد می شود. بر خلاف آنها از آنتاگونیستهای کلسیم نباید به منظور پیش گیری استفاده شود. شواهد پیشنهاد می کنند که وارفارین موجب مرگ و میر دیر رس و وقوع مجدد انفارکتوس پس از بروز انفارکتوس حاد میوکارد می گردد از آنجا که تحقیقات مقایسه ای در مورد درمان با آسپرین و وارفارین چه به صورت جداگانه و چه با هم هنوز تکمیل نشده است. لذا بشترین پزشکان آسپرین را در تمام بیمارانی که فاقد کنتراندیکاسیون هستند به طور معمول تجویز می نماید و وارفارین را جهت بیمارانی که در خطر بروز آمبولی می باشند توصیه می‌کنند در زنان یائسه که در دوره نقاهت پس از انفارکتوس میوکارد قرار دارند باید درمان جایگزین شونده با هورمون صورت گیرد البته تجویز این هورمونها می بایست با توجه به تمایل شخصی افراد و مسائلی چون احتمال کم بروز سرطان پستان توسط این داروها صورت گیرد.

پیشگیری ثالثیه :

اساس آن باز توانی است که دارای سه مرحله می باشد.

مرحله اول: در زمان بستری است و شامل فعالیتهای در سطح پایین و آموزش اولیه بر اساس اولویتهای ضروری در مراقبت از خود است.

مرحله دوم: بعد از ترخیص بیمار است و متشکل از نظارت بر اعمال بیمار است ـ مشاوره مربوط به اصلاح شیوه زندگی در جهت کاهش عوامل خطر ـ پیش گیری از عوارض و بستری شدن مجدد.

مرحله سوم: بر حفظ ثبات قلبی ـ عروقی و شرایط بدنی به مدت طولانی متمرکز است و بیمار معمولاً به صورت خود محوری در این مرحله است و نیاز به برنامه نظارت ندارد.