خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .

فصل اول :

مقدمه و کلیات

مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .

آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .

این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .

علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است . حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمک باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشکلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممکن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . کاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممکن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلک نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یک جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیکه چشم ها به روبرو نگاه می کند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج کامل باشد حرکت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .

در فلج کامل فیلد دید دوچشمی گاهی بسیار کوچک و دو بینی در فیلد و سیعی وجود دارد در حالیکه در فلج نسبی فیلد دید دو چشمی بزرگتر می باشد .

فلج ایزوله مربوط به اختلال عروقی طی 3 تا 6 ماه بهبود می یابد و گرنه جهت تعیین علت فلج باید بررسی شود . میاستنی گراویس ، می تواند هر نوع نوروپاتی کرانیال را تقلید کند که شامل فلجهای ایزوله زوج 3 نیز می شود .

عصب تروکلئار : تنها عصب کرانیال است که از قسمت خلقی مغز خارج می شود و عضله مایل فوقانی را در سمت مقابل خود عصبدهی می کند . هستة این عصب در سطح برجستگی تحتانی کولیکولوس ، زیر قنات – سیلویوس قرار گرفته و در ادامه کمپلکس هسته ای زوج سوم می باشد . فاسیکلها ، شامل اکسونهایی است که اطراف قنات را دور می زنند . تنه عصب در سطح دورسال ، ساقه مغز را ترک می کند ، سپس در اطراف ساقه به طرف جلو دور می زند و زیر لبه آزاد چادرینه حرکت می کند و همانند عصب 3 از میان شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی عبور می کند . آنگاه دورا را سوراخ کرده وارد سینوس کاورنوس می گردد .

بخش اینتراکاورنوس در سمت خارج و پایین عصب 3 حرکت می کند و در جلو سینوس کاورنوس بالا رفته ، از شکاف اربیتال فوقانی در بالای حلقه Zinn عبور می کند و در نهایت ، عضله مایل فوقانی را عصبدهی می کند . آسیب و فلج این عصب، ممکن است یکطر فه یا دو طرفه باشد . از علل فلج دو طرفه می توان به خونریزی سقف مغز میانی بعلت ترومای سریا آرتریو اسکلروز اشاره کرد . همچنین پینه آلوما در این میان نقش دارد.

در غالب موارد ، علت فلج ، تروما می باشد . علل دیگر از قبیل تومور نادرند .

علل فلج یکطرفه متعددند و شامل موارد زیر است

1) خونریزی بعلت ترومایا آرتریواسکلروز

2) درگیری مستقیم عصب توسط بیماری شریان مخچه ای فوقانی و مغزی خلفی مجاوز

3) پلی نوریت ، مننژیت ، هرپس زوستر

4) دیابت

5) نئوپلاسم های شکاف اربیتال فوقانی و سینوس کاورنوس (شامل تومورهای عروقی )

6) درگیری مستقیم تروکلئار در اثر شکستگی ریم اربیت فوقانی

7) جابجایی تروکلئار متعاقب جراحی روی سینوس فرونتال

8) بیماری پاژه و آرتریت هیپر تروفیک

در اثر فلج این عصب ، چشم درگیر نمی تواند به سمت پایین و داخل حرکت کند که باعث دوبینی عمودی می گردد . بیمار به طور ناخودآگاه تمایل دارد که سرخورد را کج کند و آنگاه از عضلاتی که سالم اند استفاده کند که این حالت می تواند از دوبینی بکاهد .

معمولاً در کسانی که پس از تروما به سر یک حرکت غیر طبیعی چشمی مشخص داشته باشند ، تشخیص راحت است . ممکن است گاهی نیاز به CT یا MRI باشد . درمان بسته به علت فلج متفاوت است . تمرینات چشمی ممکن است مؤثر باشد . گاهی جهت کاهش دوبینی ، جراحی لازم است .

عصب زوج شش (VI)‌: هسته عصب در نقطه میانی پل و پایین کف بطن چهارم قرار دارد که به فاسیکل عصب VII بسیار نزدیک می باشد . اما فلج ایزوله عصب هیچگاه از منشأ هسته ای نیست . فاسیکل شامل الیافت خروجی در وضعیت و نترال است که ساقه مغز را در محل اتصال پلی – بصل النخاعی در سمت خارج برجستگی پیرامیدال قطع می کند . بخش بازیلار محل اتصال پلی در بصل النخاع را ترک می کند و وارد سیسترن Prepontine basilar می شود . سپس نزدیک قاعده پل به بالا حرکت کرده و توسط شریان مخچه ای قدامی – تحتانی قطع می شود . سپس دورا را زیر کلینوئیدهای خلقی سوراخ می کند و به سمت جلو روی نوک استخون پتروز زاویه دار شده و از سینوس پتروزال تحتانی عبور کرده و از کانال Dorello وارد سینوس کاورنوس می شود . علت فلج عصب ممکن است ترومای سر ، تومو، دیابت ، مولتیپل اسکلروز ، مننژیت ، بلوک شریان تغذیه کننده عصب و یا افزایش فشار داخل جمجمه باشد .

علایم فلج زوج ششم شامل ناتوانی حرکت چشم درگیر به سمت خارج و انحراف به داخل در زمان نگاه مستقیم می باشد . همچنین زمانیکه شخص به سمت چشم درگیر نگاه کند ، دوبینی بیشتر می شود . معمولاً پزشکان فلج این عصب را براحتی تشخیص می دهند ولی علت آن خیلی واضح نمی باشد . CT اسکن و MRI جهت رد کردن تومورها لازم است . درمان فلج این عصب بستگی به علت آن دارد . زمانیکه علت درمان شود ، معمولاً این عارضه برطرف می گردد . اگر بلوک یک رگ خونی مطرح باشد ، عصب رژنره می شود و فلج بدون درمان طبی معمولاً طی 2 ماه بهبود می یابد .

ترومای سر و انواع آن

ضربه به سر در بچه ها و بزرگسالان ، از علل مرگ و میر بشمار می رود علل ضربه مغزی شامل تصادف اتومبیل ، Child abuse ، سقوط و اصابت ساچمه تفنگ و غیره می باشد . در بچه ها به علت بسته نبودن درزهای جمجمه فضا جهت گسترش ادم یا هماتوم وجود دارد ولی در بالغین که درزها بسته است ، جای گسترش ندارد ریسک بیشتری دارد . سربچه ها نسبت به بدنشان بزرگتر بوده و آسیب پذیری بیشتری دارد . همچنین استخوانها نازکتر بوده و شکستگی زودتر ایجاد می گردد و می تواند ایجاد شکستگی Ping-pong نماید . آسیب به مغز بچه ها از درجه خفیف تا شدید متغیر است . در کودکان محتوای آب مغز بیشتر و مقاومت نسبت به هیپوکسی بیشتر است که در اینها مغز دچار هیپرامیا می شود و کمتر ادم دیده می شود یعنی محتوای خون در داخل رگ افزایش می یابد و از آن خارج نمی شود . در آسیب خفیف ، معمولاً GCS 14 و 15 است . در آسیب متوسط از 8 تا 13 و در نوع شدید از 3 تا 7 است که پیش آگهی را بدتر می کند .

آسیب به مغز باعث عوارضی از قبیل خونریزی زیر پوست ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی و خونریزی ، کانتوژن مغز ،‌خونریزی داخل جمجمه ای و ... می شود که هرکدام می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال از جمله اعصاب حرکتی چشم شود . از اینرو بررسی تغییرات عملکردی اعصاب حرکتی چشم پس از تروما به سر ،‌ضروری می باشد .

بیان مسأله و اهمیت موضوع

با توجه به افزایش حوادث منجر به ضربات وارده به سر بویژه حوادثی که ناشی از تصادفات اتومبیل و موتور سیکلت است و شیوع نسبتاً زیاد اینگونه حوادث در منطقه یزد این موضوع مورد توجه بسیاری از محققان قرار گرفته است . عدم رعایت صحیح مقررات و اصول ناصحیح در عبور و مرور از جمله عواملی است که ضربات شدید به سر را باعث می شود . درگیری اعصاب کرانیال و بخصوص اعصاب حرکتی چشم نیز یکی از عوارض این حوادث محسوب می گردد که بطور عمده عصب چهارم را که مستعد به تروماست درگیر می سازد . در این مطالعه انواع فلج عصبی عضلات چشم در بیماران تروما به سر بررسی شده است .

شایان ذکر است اطلاعات حاصل از این طرح ، بعلت شرایط ویژه و کثرت سوانح منجر به ترومای سر در شهر یزد ، می تواند بعنوان یک تحقیق قابل قبول در تعیین وضعیت بیماران تروما به سرتلقی گردد . با این حال این مطالعه تنها بیمارانی را شامل می شود که به بخش جراحی مغز و اعصاب ارجاع داده شده اند و امید است نتایج آن راهگشای مطالعات آتی قرار گیرد .

مروری بر مطالعات مشابه

طبق تحقیقات آقای Chen و همکارانش که در سال 2005 در تایوان بعمل آمده است ، ترومای سر معمولاً در وقایع ورزشی ایجاد می شود و فلجهای ایزوله زوج سوم معمولاً با ضربه های شدید به سر همراهند که نتیجة آن آسیب مستقیم یا غیر مستقیم به عصب می باشد .(3) در این تحقیق یک مورد فلج ایزوله III که در ارتباط با ترومای سر می باشد گزارش شده است . طبق این مشاهدات چنین نتیجه گیری شد که فلج یکطرفه زوج سوم در رابطه با ترومای بسته سر نادر است .(تا 15% موارد )‌و در اغلب موارد ، آسیب متوسط تا شدید سر دیده می شود .

در مطالعه دیگری که آقای Elstron با بررسی 2 بیمار انجام داد ، چنین نتیجه گیری کرد که در اثر ترومای بسته سر که منجر به فلج زوج سوم شود ، نقایص نورولوژیک بصورت پایدار باقی خواهد ماند . .(3) آسیب ایزوله بطور غیر معمولی در اثر ترومای Minor رخ داده است که در 2 مورد CT نرمال گزارش شده است . پس بطور کلی فلج ایزوله زوج سوم در آسیب های شدید دیده می شود که اینها MRI و CT اسکن و MRA غیر طبیعی خواهند داشت . طبق این مطالعه ، آسیب ایزوله III می تواند در ترومای خفیف سر رخ دهد که در آن یافته های تصویر برداری چیزی را نشان نمی دهد . مکانیسم آسیب می تواند مستقیم یا غیر مستقیم باشد . در بیمارانی که یافته های تصویری آنها منفی است ، علت آسیب مستقیم است که می تواند باعث کندگی عصب ، کاهش خونرسانی و ... باشد .

در تحقیق دیگری که Yilmaz و همکارانش در سال 2003 انجام دادند دیده شد که فلج دو طرفه زوج ششم پس از تروما یک حالت بسیار نادر است . فلج یکطرفه زوج VI معمولاً پس از شکستگی های حفره کرانیال میانی رخ می دهد و Hyperextension گردن معمولاً در مکانیسم فلج دو طرفه زوج 6 نقش دارد . (4)

طبق گزارش دیگری ، فلج دو طرفه عصب 6 پس از ترومای گردن مشاهده شده است که در این گزارش هرچند بیمار دچار سانحه شده است ولی در رادیو گرافی هیچ گونه شکستگی دیده نمی شد.

تحقیق بررسی بیماریهای چشم در 50 صفحه ورد قابل ویرایش

خلاصه

چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .

این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .

میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .

در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .

در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)

از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .

بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .

ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .

Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .




مقدمه

تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .

بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .

آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .




آناتومی و فیزیولوژی (1،2)

عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .

این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .

علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است . حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمک باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشکلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممکن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . کاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممکن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلک نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یک جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیکه چشم ها به روبرو نگاه می کند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج کامل باشد حرکت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .

نتایج

v در مطالعه انجام شده هدف ، بررسی انواع فلج اعصاب چشمی (VI,IV,III) در بیماران تروما به سر بود . جمعاً 300 بیمار در مطالعه شرکت نموده اند که نتایج زیر حاصل شد .

v دامنه تغییرات سنی در جامعه مورد مطالعه از 1 تا 87 سال متغییر بود ولی شایعترین گروه سنی گروه 14-1 سال می باشد . متوسط سن بیماران 46 سال می باشد .

v 242 نفر از بیماران مرد (1/81%) و 58نفر را زن (9/18%) تشکیل می دهند .

v از نظر فلج اعصاب چشمی ، بیشترین فراوانی مربوط به فلج ایزوله زوجهای 4 و 6 می باشد که هرکدام به نسبت مساوی در 6/28% موارد و جمعاً در 2/57% جمعیت دیده شد و سایر ضایعات فلجی به نسبت مساوی هرکدام 3/14% موارد بودند (جدول شماره 4)

v در زمینه علت ترومای وارد شده در بیماران عمده علت مربوط به تصادفات می باشد (3/82%) و کمترین علت به نزاع بر می گردد (7/0)% (جدول شماره 1)

v در بیماران بستری از نظر GCS ، عمده بیماران دچار ترومای خفیف بودند . 15= GCS (3/67%) ترومای شدید نیز در حد 7/2% گزارش شده است (جدول شماره2)

v درگیری پلک بعنوان شایعترین ضایعه همراه در این مطالعه ، مطرح شده است (4/82%) و پس از آن درگیری اربیت (8/11%) و درگیری همزمان پلک و اربیت (9/5)% دیده میشود (جدول شماره 10)

v دربررسی انواع فلج اعصاب چشمی بر حسب جنس درگیری زوج VI ، بیشترین موارد فلجی را در مردان تشکیل می دهد (6/28)% و درگیری زوج IV و درگیری همزمان IV,III هرکدام (6/28)% عمده موارد فلجی را در زنان تشکیل می دهند (جدول شماره 8)

v از نظر حرکات چشمی ،‌297 نفر (7/98%) حرکات طبیعی چشم داشته اند و تنها (7)‌نفر (3/1%)‌حرکات غیر طبیعی را در معاینه نشان داده اند . گزارش 7 مورد فلج اعصاب کرانیال قطعاً همگی همراه با حرکات غیر طبیعی بوده است .

v از نظر تشخیص نهایی ترومای وارد شده ، تعداد 19 نفر (6/39)% دچار ضایعات چشمی شده اند و پس از آن ضایعات مغزی (3/31%) و ضایعات توأم مغزی به همراه ضایعات چشمی (2/29)‌% مشاهده می شود .(جدول شماره 5).

v ضایعات همراه مشاهده شده در ترومای سربیشتر به شکل شکستگی جمجمه بوده است(3/13)% و سایر ضایعات با نسبت های متفاوتی مورد توجه قرار گرفته است (جدول شماره 4)

v بیشترین آسیب وارد شده در گروه مورد مطالعه مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید می باشد که هر یک به میزان 9/22% می باشند (جدول شماره 6)

v از نظر سن . بیشترین گروه سنی درگیر در محدوده (14-1) سال قرارداشتند . (8/42%) و در گروههای سنی بالای 60 سال و 44-30 سال نیز موردی مشاهده نشد .(جدول شماره 7)‌

عمده گروه سنی که مشکل بینایی داشته اند در محدوده 29-15 سال قرارداشته اند و حدود 8/89% بیماران دارای دید طبیعی بوده و کمترین درگیری بینایی در گروه سنی 59-45 سال بوده است. (جدول شماره 9)





بحث :

در این مطالعه جهت بررسی انواع فلج اعصاب حرکتی چشم بهمراه ضایعات چشمی همراه در ترومای سر ، بیماران بستری در بخش جراحی اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد با توجه به شرح حال و معاینه و تکمیل پرسشنامه انجام شد .

مطالعه بر روی 300 بیمار صورت گرفت که از این تعداد 242 بیمار مرد (1/81%) و 58 بیمار زن (9/18%) بوده اند که از نظر تعداد و درصد با مطالعات انجام شده قبلی ، مشابهت بالایی دارد .

در مطالعه ای که توسط Pelletier و همکارانش روی 127 مورد ضربه مغزی انجام شده است .81% بیماران را مردان و 19% را زنان تشکیل می دادند .(9)

سن افراد معاینه شده از 1 تا 87 سال با میانگین سنی 46 سال بود و بیشترین گروه سنی بستری شده در بخش ، گروه 44-30 سال می باشد . بیماران بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب ، عمدتاً زیر 60 سال سن داشتند .

در مطالعه ای که توسط Zucorellom روی 210 بیمار با ضربه سر انجام شد ، میانگین سنی بیماران 33 سال (دامنه 14 تا 92 سال ) بود(10) هرچند جامعه مورد بررسی ما با دامنه سنی 87-1 سال ، جامعه جوانتری است ، لیکن این اختلاف میانگین سنی با توجه به حجم بیشتر نمونه در این مطالعه قابل توجیه است .

مطالعات مشابه انجام شده نیز حاکی از این مطلب است که ترومای ایجاد شده از قبیل حوادث ورزشی تصادف ، نزاع و غیره بیشتر در گروه سنی زیر 60 سال بوده که در نتیجه فلج زوجهای کرانیال مرتبط با آسیب سر نیز در این گروه بیشتر دیده می شود .(3)‌

در مطالعه ما فرض رابطه جنسیت با شیوع ضایعات چشمی بررسی شد که افتالموپلژی در مردان بیشتر مشاهده می شود بطوریکه 4/71% از بیماران مرد و 6/28% موارد زن بودند .

از نظر انواع فلج اعصاب حرکتی چشم ، بیشترین فراوانی مربوط به درگیری ایزوله زوج 4 و 6 بوده است (2/57%) درگیری ایزوله زو 3 و توأم زوجها نیز در 3/14% موارد دیده شد.

در مطالعه آقای C-chen مشخص شد که شایعترین عصب درگیر در ضربه های شدید به سر فلج ایزوله زوج سوم می باشد و در این میان زوج IV ، مستعدترین عصب به تروما است (3) و طی مطالعات انجام شده مشخص شد که شایعترین علل آسیب به زوج چهارم تروما می باشد (11) و از آنجائیکه بیشترین نوع تروما در مطالعه ما از نوع Minor می باشد ، درگیری زوج چهارم با مطالعات مشابه همخوانی دارد.

در مطالعات Muthu و Pritty نشان داده شد که فلج های تروماتیک اعصاب کرانیال بصورت ایزوله نادر است و هنگامیکه اتفاق بیافتد معمولاً با Severe Head trauma همراه است و فلج این اعصاب در تروماهای خفیف نادر است.(1-12)

فلج ایزوله زوج سوم شایع نمی باشد . فلج زوج 3 بدون افتالموپژی داخلی شدیداً نادر است در یک گزارش از این وضیعت که در پسربچه 11 ساله که بعلت تصادف حین رانندگی مراجعه کرده بود . معاینات نورو افتالمولوژیک نشان داد که چشم چپ دچار محدودیت حرکت به داخل شده بود و حرکات زوج سوم محدود شده بود . طی MRI مشخص شد که خم شدگی ملایمی در عصب در قسمت رباط پتروکلینوئید وجود دارد . یکماه پس از آسیب حرکات چشم بیمار نرمال بود ولی دوبینی خفیفی دیده می شد . (2-12)

در تحقیقات دیگری معلوم شده است که ضایعات Gaze پس از تروما ممکن است دیده شود (1-13) که در مطالعه ما این موارد دیده نشده است .

از نظر عوارض ایجاد شده ، دو بینی در 6/6% از بیماران بعنوان شایعترین عارضه در بیماران مورد مطالعه دیده شد و کاهش بینایی بعنوان دومین عارضه شایع در 7/2% بیماران دیده شد که با مطالعات متعدد مشابه ، همخوانی دارد .(2-13)

بر اساس مطالعات Amirth و همکارانش دوبینی و اختلال حدت بینایی بیشترین تظاهرات را طی تروما به سرو صورت تشکیل می دهند تعداد قابل توجهی از بیماران از دید ضعیف و دوبینی واضح شکایت داشتند که علی رغم درمان وجود داشت .(3-13)

مقاله بررسی آناتومی و جنین شناسی چشم در 49 صفحه ورد قابل ویرایش

الف- آناتومی طبیعی

کاسه چشم (THE ORBIT)

(شکلهای 1-1 و 2-1)

حفره کاسه چشم شبیه هرمی چهارضلعی است که راس آن در عقب واقع شده است. دیواره های داخلی راست و چپ کاسه چشم موازی اند و توسطی بینی از هم جدا شده اند. در هر کاسه چشم (اربیت) دیواره های داخل یو خارجی زاویه ای 45 درجه تشکیل می دهند، در نتیجه زاویه بین دو دیواره خارجی قائمه می‎شود. شکل اربیت را به گلابی ای تشبیه می کنند که عصب بینایی (optic nerve) دم آن را می سازد. قطر محیط قدامی قدری کوچکتر از ناحیه بلافاصله پشت لبه است، بنابراین حاشیه محافظ محکمی را می سازد.

حجم اربیت فرد بزرگسال تقریبا 30 ml است و کره چشم فقط در حدود یک پنجم این فضا را اشغال می‎کند عمده فضای باقیمانده را چربی و عضله اشغال می کنند.

حد قدامی حفره اربیت را سپتوم پیشانی در پایین با سینوس فکی و در سمت داخل با سینوسهای پرویزنی و پروانه ای (spenoid) مرتبط است. ضربه مستقیم به کره چشم براحتی موجب آسیب کف نازک اربیت می‎شود که بصورت ترک برداشتن (شکستگیblowout) شود و محتویات اربیت را گرفتار کند. خوردگی سقف اربیت (مانند نوروفیبروماتوز) ممکن است موجب ضربانهای آشکار کره چشم شود که از مغز منتقل می‎شوند.
دیواره های اربیت

سقف اربیت عمدتا توسط صفحه اربیتال استخوان پیشانی تشکیل می‎شود غده اشکی در حفره اشکی واقع در ضلع قدامی خارجی سقف قرار دارد. در خلف ، بال کوچک استخوان اسفنوئید که کانال اپتیک را در خود جای می دهد، سقف را کامل می‎کند.

دیواره خارجی توسط شیار کاسه چشمی فوقانی از سقف جدا می‎شود این شیار بال کوچک استخوان پروانه ای را از بال بزرگ جدا می‎کند. قسمت قدامی دیواره خارجی توسط سطح اربیتال استخوان زیگوماتیک (گونه ای) تشکیل می‎شود که محکم ترین قسمت اربیت استخوانی است. لیگمان های آویزان کننده (suspensory) تاندون پلکی خارجی، و لیگان های گونه ای بوسیله بافت همبندی به دگمه اربیتال خارجی متصل می‎شوند.

کف اربیت بوسیله شیار اربیتال تحتنای از دیواره خارجی جدا می‎شود. صفحه اربیتال ماگزیلا، قسمت بزرگ مرکزی کف اربیت را می سازد که بخش اعظم شکستگی های blowout در آنجا اتفاق می افتد. زایده پیشانی ماگزیلا از سمت داخل و استخوان زیگوماتیک از سمت خارج لبه تحتانی اربیت را کامل می کنند. زایده اربیتال استخوان گام مثلث کوچکی ازقسمت خلفی کف اربیت می سازد. حدود دیواره داخلی کمتر مشخصند. استخوان پرویزنی بسیار نازک است اما در جلو که به استخوان اشکی (lacfrimal bone) می رسد، ضخیم می‎شود. بدنه استخوان پروانه ای (sphenoid b.) خلفی ترین بخش دیواره داخلی را می سازد، و زایده گوشه ای (angular) استخوان پیشانی بخش فوقانی ستیغ اشکی خلفی را می سازد. بخش تحتانی ستیغ اشکی خلفی از استخوان اشکی تشکیل می‎شود. ستیغ اشکی قدامی به آسانی از طریق پلک قابل لمس است و از زایده پیشانی استخوان ماگزیلا ساخته می شو، ناودان اشکی بین دو ستیغ قرار دارد و حاوی کیسه اشکی (lacrimal sac) است.

نوک اربیت (orbital apex)

شکل (3-1)

نوک اربیت مدخل تمام اعصاب و عروق چشم و مبدا تمام عضلات خارج چشمی بجز مایل تحتانی است. شیار کاسه چشمی فوقانی (superior orbital fissure) بین بدنه و بالهای بزرگ و کوچک استخوان پروانه ای قرار دارد. (trochlear) از بخش خارجی شیار عبور می‎کنند که خارج از حلقه zinn قرار دارد. شاخه های فوقانی و تحتانی عصب اکولوموتور را بدوسنس و اعصاب نازوسیلیاری از پخش داخلی شیار و از داخل حلقه زین می گذرند. عصب اپتیک و شریان افتالمیک از کانال اپتیک عبور می کنند که آنهم در داخل حلقه زین قرار دارد. ورید افتالمیک تحتانی ممکن است از هر یک از بخشهای شیار اربیتال فوقانی عبور کند از جمله بخش مجاور بدنه اسفنوئید که پایین و داخل تر از حلقه زین قرار دارد. ورید افتالمیک تحتنای ممکن است ازهر یک از بخشهای شیار اربیتال فوقانی عبور کند از جمله بخش مجاور بدنه اسفنوئید که پایین و داخل تر از حلقه زین قرار دارد. ورید افتالمیک تحتانی اغلب پیش از خروج ازاربیت به ورید افتالمیک فوقانی می پیوندد.
خونرسانی

(شکل های 4-1 تا 6-1)

خونرسانی شریانی اصلی اربیت و ساختمانهای آن از شریان افتالمیک تأمین میشود که اولین شاخه اصلی قسمت داخل جمجمه ای شریان کاروتید داخلی است. این شاخه از زیر عصب اپتیک عبور می‎کند و آن را در مسیر کانال اپتیک تا اربیت همراهی می‎کند. اولین شاخه داخل اربیتی، شریان مرکزی شبکیه است که در 8 تا 15 میلی متری زیر کره چشم وارد عصب اپتیک می‎شود. سایر شاخه های شریان افتالمیک عبارتند از شریان اشکی (lacrimal a.) که غده اشکی و پلک فوقانی را مشروب می کند؛ شاخه های عضلانی به عضلات مختلف اربیت؛ شریانهای مژگانی کوتاه و بلند؛ شریانهای پلکی داخلی (medial palpebral a.s) به هر دو پلک و شریانهای سوپرا اربیتال و سوپرا تروکلئار. شریانهای مژگانی خلفی کوتاه مشیمیه و بخشهایی از عصب اپتیک را مشروب می سازند. دو شریان مژگانی خلفی بلند، جسم مژگانی را مشروب می سازند و با یکدیگر و با شریانهای مژگانی قدامی آناستوموز می یابند تا حلقه شریانی اصلی عنبیه را تشکیل دهند. شریانهای مژگانی قدامی از شاخه های عضلانی به عضلات رکتوس جدا می‎شوند. آنها به قدام صلبیه اپی اسکلرا، لیمبوس، و ملتحمه خون می رسانند و در حلقه شریانی اصلی عنبیه شرکت می کنند. قدامی ترین شاخه های افتالمیک در تشکیل قوسهای شریانی پلک ها نقش دارند که از طریق شریان فاسیال با گردش خودن کاروتید خارجی ارتباط برقرار می کنند.

عمده تخلیه وریدی اربیت از طریق وریدهای افتالمیک فوقانی و تحتانی است که وریدهای ورتکس (vortex) وریدهای مژگانی قدامی و ورید مرکزی شبکیه را زه کشی می کنند. وریدهای افتالمیک ازطریق شیار اربیتال تحتانی به سینوس غاری (cavernous) و از طریق شیار اربیتال تحتانی به شبکیه وریدی رجلی (pterygoid) متصل می‎شوند. ورید افتالمیک فوقانی از به هم پیوستن وریدهای سوپرا اربیتال و سوپرا تروکلئار و شاخه ای از ورید آنگولار تشکیل می‎شود که همه آنها پوست ناحیه پری اربیتال را زه کشی می کنند. این ورید ارتباط مستقیمی بین پوست صورت و سینوس غاری برقرار می کند، که اساس ترومبوز سینوس غاری ثانویه به عفونت سطحی پوست پری اربیتال است که می‎تواند کشنده باشد.
کره چشم

کره چشم طبیعی در بزرگسالان تقریبا کروی است و قطر قدامی خلفی آن بطور متوسط mm 5/24 است.
ملتحمه

ملتحمه غشای مخاطی شفاف و نازکی است که سطح خلفی پلکها (ملتحمه پلکی) و سطح قدامی صلبیه (ملتحمه کره چشمی) را می پوشاند. درلبه پلک ملتحمه در امتداد پوست قرار می‎گیرد (پیوستگاه پوستی مخاطی) و در لیمبوس (محیط عنبیه) به اپی تلیوم قرنیه می پیوندد.

ملتحمه پلکی سطح خلفی پلک ها را می پوشاند و محکم به تارسوس چسبیده است. در لبه های فوقانی و تحتانی تارسوس، ملتحمه به عقب تا می خورد(در بن بست های فوقانی و تحتانی) و بافت اپی اسکلرا را می پوشاند تا ملتحمه چشمی به وجود آید.

ملتحمه چشمی (bulbar conjunctive) اتصال سستی با سپتوم کاسه چشمی در فورنیکس ها دارد وبه دفعات چین خورده است. این امر، حرکت چشم و بزرگ شدن سطح ملتحمه ترشحی را امکان پذیر می سازد.(مجاری غده اشکی به داخل فورنیکس گیجگاهی فوقانی باز می‎شوند) ملتحمه چشمی اتصال سستی با کپسول تنول و اسکلری زیر آن دارد (بجز در لیمبوس که کپسول تنون و ملتحمه در پهنای mm3 به هم جوش خورده اند)

یک چین متحرک و ضخیم از ملتحمه چشمی (چین هلالی semilunar fold) در کانتوس داخلی قرار دارد که معادل پرده nictitating در برخی حیوانات پست تر است. یک ساختمان گوشتی اپیدرموئید (کارونکل caruncle) به سطح قسمت داخلی چین هلالی چسبیده است که یک ناحیه تغییر بافت است زیرا دارای هر دو عنصر پرده مخاطی و پوستی است.

عضلات راست (rectus muscles)

مبدا چهار عضله راست، یک حلقه تاندونی مشترک (حلقه Zinn) است که عصب بینایی را در نوک خلفی کاسه چشم احاطه می‎کند (شکل 3-1). آنها را برحسب اتصال انتهایشان بر صلبیه روی سطوح داخلی، خارجی، تحتانی و فوقانی چشم نام گذاری می کنند. پس بترتیب عمل اصلی آنها، دور کردن، نزدیک کردن، پایین بردن و بالا بردن کره چشم است. (ر.ک. فصل 12). طول عضلات در حدود mm 40 است، و از فاصله 9-4 میلی متری اتصال انتهایی که پهنای mm 10 دارند تبدیل به تاندون می‎شوند. فاصله تقریبی اتصال انتهای آنها از لیمبوس قرنیه بصورت زیراست: رکتوس داخلی mm 5 ؛ رکتوس تحتانی mm 6؛ رکتوس خارجی mm 7؛ و رکتوس فوقانی mm 8 (شکل 18-1) وقتی چشم دو وضعیت اولیه (معمولی) باشد، عضلات رکتوس عمودی زاویه ای درحدود 23 درجه با محور بینایی می سازند.
عضلات مایل

دو عضله مایل اساسا حرکات چرخشی و به میزان کمتر، حرکات به سمت بالا و پایین را کنترل می کنند (ر.ک. فصل 12)

عضله مایل فوقانی بلندترین و نازکترین عضلات چشم است. مبدا آن در بالا و داخل سوراخ بینایی Optoic forman است و بخشی از آن روی مبدا عضله بالا برنده پلک فوقانی levator palpebrae superioris را می پوشاند. عضله مایل فوقانی یک شکم دوکی و نازک دارد ( mm 40 طول) و در جلو به شکل تاندون از روی قرقره ای عبور می‎کند. سپس به عقب و پایین برمی گردد تا به شکل یک بادبزن در زیررکتوس فوقانی به صلبیه متصل شود. یک ساختمان غضروفی است که mm 3 درخلف لبه کاسه چشم به استخوان پیشانی وصل می‎شود. تاندون مایل فوقانی هنگام عبور از روی قرقره در یک غلاف سینوویال پوشید شده است.

مبدا عضله مایل تحتانی در سمت نازال دیواره کاسه چشم درست در خلف لبه تحتانی کاسه چشم و در خارج مجرای بینی- اشکی است. ابتدا از زیر رکتوس تحتانی و سپس عضله رکتوس خارجی عبور می‎کند تا با تاندون کوتاهی به صلبیه متصل می‎شود. محل اتصال آن در بخش خلفی گیجگاهی کره چشم، درست در زیر ناحیه ماکولا است. طول آن mm 37 است.

دروضعیت اولیه (معمولی) چشم، صفحه عضلات مایل تحتانی و فوقانی زاویه 54-51 درجه با محور بینایی می سازد.
فاشیا

تمام عضلات خارج چشمی غلافی از فاشیا دارند که در محل اتصال انتهایی آنها در امتداد کپسول تنون قرار می‎گیرد و متراکم شدن فاشیا در اطراف ساختمانهای مجاور لیگامان های مانع check ligaments را می سازد (شکلهای 19-1 و 20-1).
عصب دهی

عصب محرک مشترک چشم oculomotor (III) عضلات رکتوس داخلی، تحتانی، فوقانی و نیز عضله مایل تحتانی را عصب دهی می‎کند. عصب دور کننده abducens (VI) عضله رکتوس خارجی را عصب دهی می‎کند؛ عصب قرقره ای trochlear (VI) عضلا مایل فوقانی را عصب دهی می‎کند.
خونرسانی

خونرسانی عضلات خارج چشمی از شاخه های عضلانی شریان چشمی تأمین می گردد. عضلات رکتوس خارجی و مایل تحتانی نیز بترتیب توسط شاخه های شریان اشکی و شریان زیرکاسه چشمی infraorbitla تغذیه می‎شوند.
ضمایم چشم

1- ابرو

ابروها چینهای پوستی ضخیمی اند که از مو پوشیده شده اند. چین پوستی توسط عضلات زیرین حمایت می‎شود. چنین پوستی توسط عضلات زیرین حمایت می‎شود. گلابلا globella برجستگی بدون موی بین دو ابرو است.

2- پلک

پلکهای فوقانی و تحتانی چینهای پوستی تغییر یافته اند که می‎توانند بسته شوند و از قسمت جلویی کره چشم محافظت کنند (شکل 21-1). پلک زدن به گسترده فیلم اشک که محافظ قرنیه و ملتحمه از خشک شدن است کمک می‎کند پلک فوقانی به ابروها ختم می‎شود؛ پلک تحتانی در گونه محو می‎شود.

پلک ها از پنج صفحه اصلی بافتی تشکیل شده اند که از سطح به عمق عبارتند از: لایه پوست، لایه عضله مخطط (orbicularis oculi) بافت حفره ای arcolar t. ، بافت فیبرو (صفحات تارسی tarsal plates) و لایه ای از پرده مخاطی (ملتحمه پلکی) (شکل 22-1).
ساختمانهای پلک ها

الف- لایه پوستی: پوست پلک ها متفاوت از پوست بیشتر نواحی بدن است زیرا نازک، سست، و ارتجاعی و دارای موهای اندک و بدون چربی، زیرپوستی است.

ب- عضله حلقوی چشم orbicularis oculi : عمل این عضله بستن پلک ها است. الیاف عضلانی آن شیار یکی را بصورت هم مرکز احاطه می کنند و تا فاصله کوتاهی از حاشیه کاسه چشم گسترده می‎شوند. برخی از آن به گونه و پیشانی می روند. بخشی از عضله که در است به عنوان بخش قبل تارسی pretarsat آن خوانده می‎شود؛ بخشی که روی سپتوم کاسه چشمی را می‎گیرد بنام بخش قبل سپتومی preseptal خوانده می‎شود. بخشی که در خارج پلک است را بخش کاسه چشمی orbital خوانند. عصب دهی آن از عصب صورتی fascial n. تامین می شود.

ج- بافت حفره ای areolar tissue : بافت حفره ای زیر عضلانی که در عمق عضله حلقوی چشم قرار دارد با لایه های زیرنیامی پوست سر ارتباط می یابد.

د- صفحات تارسی tarsal plates : ساختمان اصلی محافظ پلک ها یک لایه بافت فیبروی متراکم است که همراه با مقدار کمی بافت ارتجاعی بنام صفحه تارسی خوانده می‎شود. زوایای خارجی و داخلی و دنباله صفحات تارسی بوسیله لیگامان های داخلی و خارجی پلکی به لبه کاسه چشم متصل می‎شوند. صفحات تارسی فوقانی و تحتانی نیز توئسط یک فاشیای محکم و نازک به لبه های فوقانی و تحتانی کاسه چشم وصل می‎شوند. این فاشیای نازک سپتوم کاسه چشم orbital septum را می سازد.

هـ- ملتحمه پلکی: پلک ها در خلف بوسیله لایه ای از پرده مخاطی بنام ملتحمه پلکی پوشیده می‎شوند، که محکم به صفحات تارسی می چسبد. برش خط خاکستری لبه پلک به روش جراحی، آن را به یک تیغه قدامی متشکل از پوست و عضله حلقوی و یک تیغه خلفی متشکل از صفحه تارسی و ملتحمه پلکی تقسیم می‎کند.