اختلال نقص توجه – بیش فعالی

اختلال نقص توجه – بیش فعالی در پیشینه تحقیقی سالها تحت تنوع برچسب‌های ناشی از ارزیابی نشانه‌ها و عوامل ایجادکننده اختلال بوده است. برچسب‌های گوناگونی که در گذشته به کار رفته عبارتند از: کژکاری خفیف مغزی[1]، آسیب مغزی[2]، نشانگان هایپر کینیتیک[3] (بیش جنینی) و اختلال نقص توجه (وود و فلتون[4]، 1994).

در سال 1845 هنری هافمن[5]، پزشک آلمانی یک مجموعه از آثار کلاسیک داستان های اخلاقی طنزآمیزی بنام "پیتر بیقرار" برای کودکان نوشت. قهرمانان داستان هافمن کودکانی بودند که بر اساس مشاهدات وی انتخاب گردیده‌اند و فیلیپ بیقرار[6] یکی از آنهاست. فیلیپ کودکی است ناآرام، بیقرار، مخاطره انگیز، جنجالی و شرور که کودکان را آزار می‌دهد و از این رو این اختلال بنام بیماری هافمن معروف شد (تیلور، 1990؛ به نقل از صالح مجتهد، 1373). این نشانه‌ها امروزه به طور متداول در کودکانی که بر طبق راهنمای آماری و تشخیصی اختلال‌های روانی (انجمن روانپزشکی امریکا)، ADHD تشخیص داده می‌شود، مشاهده می‌شود.

بارکلی (1990)، به تشریح چهار دوره برای توصیف تاریخ تحولی و فهم کنونی از ADHD پرداخته است. اولین دوره از سال 1860 تا 1890 دوره "کودک آسیب مغزی" بود که با فعالیت جورج استیل[7] (1902) آغاز شده بود. استیل در کالج پزشکی رویال انگلند، گروهی از کودکان را که معتقد بود نقص‌هایی در کنترل اخلاقی[8] دارند، بررسی و تشریح می‌کرد. این کودکان به عنوان پرخاشگر، لجباز، بی‌اعتنا، مقاوم به انضباط و به طور افراطی هیجانی توصیف شده و خود کنترلی و بازداری ارادی کمی نشان می دادند. وی اعتقاد داشت که مشکلات ذکر شده یک منشأ نورولوژیکی (عصب شناختی) دارد.

در زمان جنگ جهانی اول (1918-1917) کودکانی پیدا شدند که به خاطر آنسفالیت ویروسی همه گیر[9] آسیب عصب شناختی داشته و تکانشگر، فاقد بازداری و بیش فعال بودند (هیل[10]، 1928). آنسفالیت یک التهاب مغزی است که به نظر می رسد علت رفتارهای کودکانی است که ذکر شد. این کودکان به علت داشتن نشانگان بیش فعالی طبقه بندی شده بودند. همچنین رفتارهای مشابهی به وسیله آنهایی که با آسیب سر از جنگ به خانه بازگشته بودند مشاهده گردید که منجر به شکل گیری نظریه‌های کژکاری خفیف مغزی شد. با این وجود هنوز تا پایان جنگ جهانی دوم علاقه گسترده‌ای به اختلال های دوران کودکی شروع نشده بود.

بین سال‌های 1937 تا 1941 تحقیقات وسیعی برای بررسی اثربخشی دارو درمانی با محرک‌ها برای کودکانی که نشانه‌های مشابه آن چیزی که استیل توصیف کرده بود آغاز شد. برادلی[11] (1937) به تحقیق درباره‎‌ی روش‌های مختلف درمان مشکلات رفتاری این کودکان علاقمند شد و در این جهت با اینکه هیچ تحقیق اثربخشی استفاده از داروهای محرک را برای بزرگسالانی که مشکلات خلقی یا مسائل روانشناختی دیگری داشتند، اثبات نکرده بود. وی تصمیم گرفت بنزدرین[12] را روی یک گروه سی نفره از کودکان زیر 12 سال که نشانه‌های مشابهی داشتند بررسی کند. تغییرات معناداری در عملکرد تحصیلی و پاسخ های عاطفی این کودکان یافت شد. وی به سال ها تحقیق بر اثربخشی داروهای محرک مختلف بر کودکان ADHD ادامه داد و هیچ اثر متناقض با یافته‌های قبلی‌اش به دست نیاورد.

استراتوس و لهتینن[13] (1947) برای توصیف کودکانی با این مشکلات رفتاری شدید از اصطلاح کودک آسیب مغزی استفاده کرد و درست همین زمان بود که پارادایم عصب شناختی به اثبات رسید. در سال 1957، لافر و دنهف[14] کژکاری مغزی را علت آنچه که اصطلاحاً "نشانگان هایپر کنیتیک" نامیدند، می‌دانشتند. نشانه‌ها عبارت بودند از: بیش فعالی، فراخنای توجه کوتاه، تمرکز ضعیف، غیر قابل پیش‌بینی بودن رفتار، تکانشگری، ناتوانی در تأخیر کامرواسازی[15] و تحریک پذیری[16]. آنها معتقد بودند که این نشانه‌ها نتیجه‌ی آسیب بخش دیانسفال مغز (ساختار زیر قشری تالاموس و اپی تالاموس[17]) می‌باشد (به نقل از مفتاق، 1388).

در سال 1960، نشانگان کودک بیش فعالی به وسیله چس[18] تعریف شد. این تعریف یک اختلال روانپزشکی دوران کودکی با علامت اصلی بیش فعالی بود که به طور وسیع مورد پذیرش قرار گرفت. در این دوره هر تعریفی رفتارهای نشانگر[19] کودک را به کارکرد مغز مربوط می‌دانست (بارکلی، 1990).

بارکلی (1990)، دوره‌ی دوم (1969-1960) را «عصر طلایی بیش فعالی[20]» می نامد. در این دوره تعاریف مشخصی از این رفتارها ارائه گردید. دومین ویرایش راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی (DSM-II) (انجمن روانپزشکی آمریکا، 1968)، اختلال واکنش هایپر کینیتیک دوران کودکی[21] را به عنوان یک تشخیص معرفی کرد. در این سال‌ها بررسی ارتباط بین رفتار نشانگر کودک و کارکرد مغز به وسیله تحقیقات دنبال می‌شد اما تأکید کمتری روی آسیب مغزی داشتند. به عنوان مثال آسیب شناسی مغزی روشی بود برای مرتبط کردن رفتارهای نشانگر با کرکردهای مغز خاص. در این دوره این اعتقاد وجود داشت که، بیش فعالی به وسیله کژکاری خفیف مغزی (MBD) که در جامعه پزشکی آن زمان کاملا پذیرفته شده بود به وجود می آید.

بارکلی (1990) سومین دوره را (1979-1970) با عنوان «سلطه جویی نقص توجه[22]» توصیف می‌کند. این دوره آغاز تغییر در پارادایم ها و الگوهای مفهوم سازی این اختلال است. ویرجینیا داگلاس[23] در تحقیقاتش حیطه‌های عصب شناختی مرتبط با فرآیندهای توجه و کنترل تکانه را که مشکلات اصلی کودکان بیش فعال بودند، معرفی کرد. به عنوان مثال، بی‌توجهی و تکانشگری نشانه‌های ابتدایی این اختلال بودند که در این دوره با صحت بیشتری به عنوان « اختلال نقص توجه» شناسایی شدند و بیش فعالی ضرورتاً نشانه‌ی مورد نیاز برای این تشخیص نبود. در طول این دوره تمایل استفاده از درمان‌های دارویی برای اختلال‌های روانی زیادتر شده بود. سافر و آلن[24] در سال 1976 به توصیف والدین از فرزندانشان به عنوان مخرب، بیقرار و تند مزاج تمرکز کردند. این در حالی است که متخصصان بهداشت روان نیز به کودکانی که مشکلات یادگیری و توجه داشتند، علاقه نشان دادند.

بارکلی (1990)، چهارمین دوره (1989-1980) را «عصر ملاک‌های تشخیصی و افول نقص توجه[25]» می‌نامند. سومین ویرایش راهنمای تشخیص و آماری اختلال‌های روانی (DSM-III) (انجمن روانپزشکی آمریکا، 1980) اختلال نقص توجه[26] (ADD) را به عنوان یک اختلال مجزا و جدا شناسایی و طبقه بندی کرد. این کار بعداً با تجدید نظر در اصطلاح تشخیصی اختلال بیش فعالی – نقص توجه در تجدید نظر سومین ویرایش راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی (DSM-III-R)، (انجمن روانپزشکی آمریکا، 1987) دنبال شد، باید یادآور شویم که این اختلال در طبقه تشخیصی اختلال‌های رفتا ایذایی[27] قرار دارد.

[1]- Minimal Brain Dysfuction

[2] - Brain Injured

[3]- Hyperkinetice Syndrom

[4] - Wood & Felton

[5]- Hendrick Haffman

[6]- Fidgety Phil

[7]- George Still

[8]- Moral Control

[9]- Viral Encephalitis Epidemic

[10]- Hill

[11]- Bradely

[12]- Benzedrin

[13]- Stratuss & Lehtinen

[14]- Laufer & Denhoff

[15]- Gratification

[16]- Irritability

[17]- Epithalamus & Thalamus

[18]- Chess

[19]- Symptomatic Behavior

[20]- Golden age of Hyperactivity

[21]- Hyperkinetic Reaction of Childhood Disorder

[22]- Ascendance of Attention Deficit

[23]- Virginia Douglass

[24]- Safer & Allen

[25]- Age of Diagnostic Criteria and the Waning of Attention Deficit

[26]- Attention Deficit Disorder

[27]- Disruptive Behavior Disorder