توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه

پرستاری بیماران همودیالیزی

تعریف نارسایی مزمن کلیه:

بیماری مزمن کلیه از طیفی از فرایندهای پاتولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی کلیه و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی تشکیل می­شود[37]. طیف CKD ^[1] از پروتئینوری تا افزایش کراتینین سرم، که نشان دهنده کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی(GFR)^[2] و سرانجام از بین رفتن کامل عملکرد کلیه که مرحله نهایی بیماری کلیوی است(ESRD)، متغیر می­باشد [38] .

جدول زیر بر اساس رهنمون های اخیر بنیاد بین المللی کلیه (KDOQI)^[3] می­باشد، که در آن مراحل CKD با توجه به میزان تخمینی GFR و صرف نظر از علت زمینه ای به مراحل 5-1 طبقه بندی می­شود[39] .

تقسیم بندی بیماری مزمن کلیه (CKD)

*در حضور ریسک فاکتورهای CKD

**در حضور آسیب کلیوی اثبات شده (مثل: پروتئینوری مداوم، رسوبات ادراری غیر طبیعی، مطالعات تصویر برداری غیر طبیعی)

در مراحل 1و2 که GFR بیش از شش میلی لیتر به ازای هر 73/1مترمربع از سطح بدن در دقیقه است، شواهدی از آسیب کلیه، همچون پروتئینوری، هماچوری یا اختلالات دیگر در خون ، ادرار یا آزمایشات تصویر برداری باید جهت تامین معیار تشخیصی CKD وجود داشته باشد. علاوه بر این، شواهد آسیب کلیه باید حداقل تا سه ماه باقی بماند تا بتوان CKD را از آسیب حاد کلیه (AKI)^[4] افتراق داد.

لفظ نارسایی مزمن کلیوی به فرآیند مداوم کاهش مشخص و غیر قابل بازگشت تعداد نفرونها اطلاق می­شود، که به طور تیپیک برابر با مراحل سوم تا پنجم نارسایی مزمن کلیه است. لفظ دلسرد کننده مرحله نهایی بیماری کلیه، بیان کننده مرحله ای از CKD است که در آن تجمع مواد سمی، مایعات و الکترولیت هایی که به طور طبیعی توسط کلیه دفع می­شوند، باعث ایجاد سندرم اورمیک می­شود. این سندرم منجر به مرگ بیمار شده، مگر در حالتی که مواد سمی توسط درمانهای جایگزین مانند استفاده از همودیالیز یا پیوند کلیه، برداشته شوند[40] .

2-1-1. اپیدمیولوژی

CKD یکی از معضلات سلامتی در سرتاسر جهان می­باشد براساس مطالعات جمعیتی در ایالات متحده آمریکا، شیوع CKD حدود20میلیون نفر تخمین زده شده است بسیاری از افراد مبتلا به CKD به سمت نارسایی کلیوی پیشروی نموده و نیاز به همودیالیز یا پیوند کلیه پیدا خواهند کرد[39] .

روند بروز و شیوع ESRD حاکی از افزایش مداوم بیمارانی است که حداقل برای دهه های بعدی نیاز به مراقبت دارند. مراقبت از بیماران ESRD پر هزینه بوده و در حدود 22میلیارد دلار (4/6٪) از بودجه پزشکی ایالات متحده در سال 2006 را به خود اختصاص داد[40] .

کراتینین بالای سرم به طور روز افزونی به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری قلبی- عروقی و مرگ شناخته شده است. بنابراین طبقه بندی CKD، نه تنها بیماران در معرض خطر برای نارسایی کلیوی، بلکه میزان بقای پایین را نیز شناسایی خواهد نمود. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ 2 می­باشد. نفروپاتی هایپرتانسیو علت شایع CKD در افراد مسن تری است که بیماری ایسمیک کلیوی شان، که ناشی از بیماری های عروقی کلیوی است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز پیشرونده ناشی از بیماریهای عروقی در کلیه، با فرآیندهای مشابهی که باعث بیماری های کرونری قلب و بیماری­های مغزی عروقی می­شوند، همبستگی دارد. اکثر آنهایی که درمراحل اولیه بیماری کلیوی هستند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKDبرسند در اثر عوارض قلبی عروقی و مغزی عروقی از پای در می­آیند[41].

امروزه مرحله زود هنگام CKD که با آلبومینوری و حتی کاهش جزیی در GFR تظاهر می­یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می­شود [40،41] .

2-1-2. تشخیص بیماری:

در طول ارزیابی CKD، تلاش برای یافتن علت بیماری کلیه بایستی صورت گیرد. اندازه گیری های آزمایشگاهی غلظت کراتینین سرم در طول یک دوره زمانی(حداقل 3ماه) به افتراق آسیب حاد و CKD کمک خواهد کرد. بیوپسی کلیه اختصاصی ترین روش برای دستیابی به یک تشخیص قطعی بوده و راهنمایی های لازم جهت درمان علت زمینه ای ، ارزیابی، پیش آگهی و تعیین اینکه آیا پیوند کلیه مناسب است یا خیر را ارائه می­کند. با این وجود این روش دارای عوارض بالقوه ای می­باشد و اطلاعات بالینی از جمله سوابق حال ، گذشته و خانوادگی بیمار، سرولوژی ، آزمایش سدیمان ادرار و تصویر برداری از کلیه می­تواند برای یک تشخیص قطعی کافی باشد[40].

2-1-3. پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه

پاتوفیزیولوژیCKD شامل 2سری مکانیسم های وسیع است:

(1) مکانیسم های آغازگر مانند کمپلکس های ایمنی در انواع خاصی از گلومرولونفریت یا مواجهه با سموم در انواع خاصی از بیماریهای لوله ای بینابینی کلیه)

(2) گروهی از مکانیسم های پیشرونده شامل هیپر فیلتراسیون و هیپرتروفی نفرونهای زنده باقی مانده که نتیجه کاهش طولانی مدت توده کلیوی صرف نظر از اتیولوژی زمینه ای می­باشد.

پاسخ به کاهش تعداد نفرونها توسط هورمونهای وازواکتیو، سیتوکنین ها و فاکتور های رشد، میانجی گری می­شود. درحقیقت این سازگاری­های کوتاه مدت هیپرتروفی و هیپر فیلتراسیون، زمانی ناسازگاری محسوب می­شود که فشار و جریان افزایش یافته و زمینه را برای اسکلروز مستعدکرده و مابقی نفرونها را از بین ببرد. به نظر می­رسد افزایش فعالیت درون کلیوی محور رنین- آنژیوتانسین نتیجه هیپرفیلتراسیون تطابقی ابتدایی و هیپر تروفی است . نفرونهای باقی مانده از طریق افزایش میزان فیلتراسیون و میزان ترشح، تعادل اسید- باز، آب و مواد محلول را تعدیل می­کنند. بیماران مبتلا به CKD، به ویژه در مراحل 3تا 5 مستعد ادم و اضافه حجم شدید ، هیپرکالمی ، هیپوناترمی و ازوتمی می­باشند. طی بیماری کلیوی پیش رونده ، تعادل سدیم از طریق کسر ترشحی سدیم به وسیله نفرونها حفظ می­شود. دفع اسید نیز تا مراحل پایانی CKD، زمانی کهGFR به کمتر از 15میلی لیتر در دقیقه برسد ، حفظ می­شود.

مداخلاتی که فشار داخل گلومرولی را کاهش می­دهند همچون محدودیت پروتئین و استفاده از مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین(ACE)^[5] یا بلوک کننده های گیرنده-آنژیوتانسین (A II RB)^[6] پیشروی بیماری کلیوی را کندتر می­کنند]40] .

2-1-4. مراحل CKD و مشخص کردن جمعیت در معرض خطر:

حتی در افرادی که GFR نرمال دارند ، مشخص کردن عواملی که خطر CKD را افزایش می­دهند ، مهم است. ریسک فاکتورها شامل هیپرتانسیون، دیابت شیرین، بیماری اتوایمیون، سن بالا، تبار آفریقایی، سابقه خانوادگی بیماری کلیوی، یک دوره نارسایی حاد کلیوی در گذشته و وجود پروتئینوری، رسوبات ادراری غیر طبیعی یا ناهنجاری ساختاری در مجاری ادراری است[38] . همچنین اندازه گیری آلبومینوری برای تحت نظر قرار دادن آسیب نفرون و پاسخ به درمان در بسیاری از فرم های CKD ، به خصوص بیماریهای مزمن گلومرولی، کمک کننده است. درحالی که جمع آوری دقیق ادرار 24ساعته استاندارد طلایی اندازه گیری آلبومینوری است. تداوم وجود آلبومین به میزان بیشتر از 17میلی گرم به ازای هر گرم کراتینین در مردان بالغ و 25 میلی گرم آلبومین به ازای هر گرم کراتینین در زنان بالغ ، حاکی از یک آسیب مزمن کلیوی است . به طور ویژه این روش یک تست غربالگری خوب برای تشخیص زود هنگام بیماری کلیوی است و می­تواند یک نشانگر وجود بیماریهای میکرو واسکولار باشد[38،40] .

بیماران مبتلا به CKD در مرحله 1و2 معمولا علایم ناشی از کاهش GFRرا ندارند . با این حال ممکن است علایمی ناشی از خود اتیولوژی زمینه ای مثل ادم در بیماران دارای سندرم نفروتیک یا نشانه های هیپرتانسیون ثانویه به بیماری های پارانشیم کلیه در بیماران دارای بیماری کلیه پلی کیستیک ، برخی انواع گلومرولونفریت و بسیاری از دیگر بیماری های پارانشیمی و عروقی، حتی با وجود حفظ مناسب GFR، وجود داشته باشد اگر کاهش GFRبه مراحل سوم و چهارم CKD پیشرفت کند ، عوارض بالینی و آزمایشگاهی CKD برجسته تر می­شوند . در حقیقت همه ارگان ها تحت تاثیر قرار می­گیرند ولی مشهور ترین عوارض شامل آنمی و خستگی زودرس، کاهش اشتها همراه با سوتغذیه پیشرونده، ناهنجاری در هورمون های تنظیم کننده کلسیم، فسفر و مواد معدنی مثل کلسی تریول و هورمون پاراتیروئید و ناهنجاری در هومئو ستاز سدیم، پتاسیم، آب و اسید- باز است . در بیمارانی که به مرحله پنجم CKD پیشرفت می­کنند، مواد سمی در بدنشان تجمع می­یابد که بیمار اختلال در فعالیتهای روزانه زندگی ، سلامتی، وضعیت تغذیه ای و هومئو ستاز آب و الکترولیت را تجربه می­کند، که منجر به سندرم اورمیک می­گردد[39].

[1] Chronic Kidney Disease (CKD)

[2] Glomerular Filtration Rate (GFR)

[3] Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI)

[4] Acute Kidney Injury (AKI)

[5] Angiotensin Converting Enzyme (ACE)

[6] Angiotensin II Receptor Bloker (A II RB)

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه

حافظه:

حافظه چیست و چه ارتباطی با فرایند یادگیری دارد ؟ همه ماحافظه را یک پدیده می بینیم و در این مورد صحبت می کنیم که حافظه ما چه قدر ضعیف است یا حافظه دیگری چه قدر خوب است . در آموزش ، حفظ کردن اطلاعات تمرینی ضعیف به حساب می آید . اگر حافظه را از این دید نگاه کنیم ، آن گاه به نظر می رسد که حافظه واقعا برای شروع نحوه پردازش اطلاعات توسط مغز موضوع کوچکی است . با این وجد ، اگر فکر کنیم که زندگی بدون حافظه چه شکلی دارد آن گاه درک ما تا حدودی فرق خواهد کرد . کسانی که حافظه خود را از دست داده اند ، در اصل ، بیشتر چیزی را که به هویت آنان شکل می دهد ، از دست داده اند . آنچه مه مارا بی نظیر می کند و بالاتر از آن ، این که تعیین می کند ما چه کسی خواهیم شد ، توانایی ما برای کسب و ذخیره اطلاعات جدید است . مفاهیم ، نظرات و احساسات جدید و در نهایت رفتار ما حاصل این توانایی ماست حافظه چیزی است که ما را قادر می سازد تا از طریق تجربه مطلب بیاموزیم ( پاتریشا ولف ، 2001 ).

در حقیقت ، حافظه برای بقا ضروری است . ما انسان ها بدون قدرت یادگیری ، ذخیره و یادآوری این که چگونه باید به خطرهای محیط جواب دهیم ، کجا باید بدویم یا بجنگیم و حتی چگونه بدویم یا بجنگیم ، شانس کمی برای زنده ماندن داریم . حالا که مساله این گونه روشن شد . از لحظ ظاهر ، تفاوت کمی بین حافظه و یادگیری وجود دارد و این دو آن چنان با ظرافت به هم مرتبط هستند که مطالعه یکی مطالعه دیگری نیز خواهد شد . ( پاتریشا ولف ، 2001 )

وقتی محرکی وارد شود ، احساس و ادراک نیز بدنبال آن صورت می گیرد . در واقع ایندو فعالیت ملازم همدیگرند . حافظه آدمی وابسته به احساس ها و داده هایی است که قبلا از طرف وی دریافت وادراک شده اند و نیز توانایی ذخیره سازی و یادآوری تجربه هایی که پیش از این ، بر اثر مداخله محرکی که در حال حاضر موجود نیست ، احساس و ادراک شده اند . حافظه همان صور ذهنی و بازخوانی آنهاست که گاهی به « منظر ذهن » نیز تعبیر می شود . پیاژه ( 1968 ) حافظه را پدیده ای مربوط به رشد می داند که بر روی مراحل یادگیری حرکتی و ادراک آدمی بنا می شود .

- یک موسیقی دان ، سالها پیش آهنگی تصنیف و اجرا کرده است واینک انگار که قطعه ای دل انگیز از آنرا « می شنود »

- یک آشپز اکنون که می خواهد لیمویی برای ترش کردن غذا به کار برد ، گویی مزه ترش آنرا « می چشد » .

- یک نجار ، زبری سمباده ای را که دیروز بکار گرفته ، الان « احساس » می کند .

- یک باغبان عطر شامه نواز گل یاس را ، تنها با تماشای جوانه های نورسته برش شاخ ، « می بوید » ....

اینها نمونه های احساس و ادراکی است که همه و همه فقط در « ذهن^[1] » اتفاق می افتد .

مفهوم حافظه همانطور که برای تجارب کلامی بکار می رود ، برای تجارب غیر کلامی ، نیز مورد استفاده قرار می گیرد ـ برای مثال ناتوانی در یادآوری معنی صداهای مربوط به سگ ها ، بوق ها ، رنگ ها و صداهایی از این کلمات ،جهات و گفته ها نیز مثالهایی از ناتوانیهای یادآوری زبان است . مسائل حافظه می تواند به یک مسیر ادراکی خاص نظیر حافظه بینایی یا حافظه شنوایی ارتباط داشته باشد . مقوله های دیگری از حافظه وجود دارد که می توان آنها را بصورت حفاظه طوطی وار^[2] ، حافظه گذرا یا کوتاه مدت ، حافظه توالی ، و حافظه مانا یا بلند مدت مطرح ساخت

حافظه طوطی وار . حافظه طوطی وار تکرار ماشینی کلمات بدون فهم معانی آنهاست . کودکی که حافظه طوطی وار دارد ، حروف الفبا را بدون دانستن مفهوم آنها یاد می گیرد و آنگاه که به خانه برگشت فی المثل از مادر خود می پرسد « افلبا یعنی چه ؟ » که منظورش همان الفباست .

حافظه گذرا یا کوتاه مدت . بدنبال فعالیتی کسب می شود کهفرد بخاطر دلائلی نظیر امتحان اطلاعات دریافتی خود را در ذهن خویش ، فقط برای مدت زمان کوتاهی نگهداری کند . اعمالی همچون حفظ کردناعداد و کلمات، پیگیری یک سری دستورهای محدود ، یادآوری و بازسازی اشکال ، یا هجی یک کلمه بریا امتحان ، مثالهایی در اکتساب حافظه گذراست . یافته های تحقیقی که از کار برد آزمون بدست آمده نشان می دهد که کودکان ناتوان در خواندن در حافظه گذرای شنوایی و بینایی نیز از خود ضعف نشان می دهند ( پاراسکه و وپولوس و کرک 1969 ) . کارو ( 1967 ) دریافت افرادی که در یادگیری زبان خارجه ضعیف هستند در آزمون تکرار هجاهای بی معنی نیز پس از یک تاخیر کوتاه مدت ضعف نشان می دهند ، در حالیکه افراد مستعد در یادگیری زبان خارجی در انجام این نوع آزمون دچار اشکال نمی شوند (پاشازاده،1378)..

حافظه توالی و آن پاسخ خود به خودی در مقابل یادآوری های خاص می باشد ، مثلا گفتن روزهای هفته ، عمل شمارش ترتیبی اعداد ، نظم و ترتیب عناصرد در موارد یاد شده از اهمیت اساسی برخوردار است ، و یا اینکه توالی کلمات در یک جمله ، یک امر اساسی است . کودکی که به صورت فاعل ـ فعل ـ مفعول جمله می سازد ـ « بچه می خواهد شیر » ـ احتمالا در حافظه توالی وی اشکالی وجود دارد .

در حافظه مانا یا بلند مدت پیش از آنکه اطلاعات مورد نیاز یادآوری گردد لازم است که یک دوره طولانی در ذهن باقیمانده و ذخیره شود . شواهد فیزیولوژیک چندی وجود دارد کهنشان می دهد حافظه های گذرا و مانا در سازه های متعددی در درون مغز بایگانی می شود ( مگاون^[3] 1967 ) . پدیده به خاطر سپردن مطالب درسی کمی پیش از امتحان و فراموش کردن حجمی از آن مدتی پس از امتحان ، برای بسیاری از دانش آموزان امری آشناست . حافظه مانا مستلزم توانایی جذب و همانند سازی^[4] ، ذخیره کردن و بیاد آوردن اطلاعات در مواقع مورد نیاز است . این امر به مهارت فراگیر در شناخت هدف و مناسبات مطلب آموزشی و ربط آن به دانش گذشته وی بستگی دارد( ورگاسون 1968 ؛ وایزمن 1965 ).

حافظه حسی

شاید درست تر این باشد که آن را انبار حسی ، خاطرات حسی یا حتی درک حسی بنامیم . هر چیزی در حافظه به عنوان اطلاعاتی حسی از محیط اطراف شروع می شود . نقش حافظه حسی ان است که اطلاعات ورودی به مغز را از طریق گیرنده های حسی بگیرد و کمتر از یک ثانیه آن را نگه دارد تا تصمیم گرفته شود که با آن چه کار کند .

[1] mind

[2] Rote memory

[3] magoun

[4] Assimilate

توضیحات: فصل دوم پایان نامه کارشناسی ارشد (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)

همراه با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه

توضیحات نظری کامل در مورد متغیر

پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه

رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب

منبع : انگلیسی وفارسی دارد (به شیوه APA)

نوع فایل: WORD و قابل ویرایش با فرمت doc

قسمتی از متن مبانی نظری و پیشینه

ادراک بینایی و شنوایی

ادراک:

ادراک به معنی شناخت اطلاعات حسی است ، یا مکانیسمی است که بوسیله آن مغز به دور از تحریک حسی به عمل شناختی و مفهوم سازی می پرداز . سازه های^[1] مختلفی از ادراک در ناتوانیهای یادگیری معنی و کاربرد یافته اند که از میان آنها مفهوم مسیر ادراکی ، مفهوم نظام های نیمه مختار کارکرد مغز ، ادراک کل و جزء ، ادراک بینایی ، ادراک شنوایی ، ادراک هاپتیک ، ادراک حس به حس ، ادراک شکل و جهت ، و ادراک اجتماعی از اهمیت ویژه ای برخوردا هستند (رهبانفرد،1377) .

مفهوم مسیر ادراکی

تفاوت های زیادی در روش یادگیری کودکان وجود دارد . برخی از آنها از راه گوش بهتر یاد می گیرند ، برخی با نگاه کردن و برخی از طریق لامسه یا با انجام عملی ، یادگیری شان بهتر صورت می گیرد . هر کدام از این راههای یادگیری و دریافت اطلاعات یک مسیر ادراکی ^[2]، نامیده می شود . بسیاری از کودکانی که مشکلات یادگیری دارند در یکی از این مسیرهای ادراکی نسبت به دیگر مسیرها دارای برتری و آمادگی بیشتری هستند . بعلاوه یک مسیر ادراکی بخصوص ممکن است در تعدادی از کودکان بقدری محبوب باشد که یادگیری از آن طریق برای آنان حاصلی نداشته باشد (وپمن^[3] 1968 )

کودکان معمولا دارای یک مسیر ادراکی بهینه^[4] هستند . بدین معنی که برخی از کودکان از طریق گوشهای خود و یا با عمل گوش دادن موثر تر یاد میگیرند ( مسیر شنوایی ) ، برخی دیگر از راه چشم هایشان این فراگیری را بهتر صورت می دهند ( مسیر بینایی ) ، تعداد کمی از کودکان نیز هستند که به نظر می رسد از راه لمس یادگیری کارآمدی داشته باشند ( مسیر لمسی ) یا بوسیله احساس عضلانی بهتر یاد می گیرند ( مسیر حس حرکت ) (رهبانفرد،1377) ..

مشاهده بالینی گرایش فرد برای ترجیح یک مسیر ادراکی به دیگر درون داده ای ادراکی بوسیله شارکو^[5] ( 1953 ) بعمل آمد . او مردم را به سه دسته فراگیران گوشی^[6] ، فراگیران چشمی^[7] ، و فراگیران لمسی^[8] طبقه بندی کرد . همزمان با او دانشمندان روسی نیز به گونه شناسی ترجیحی مسیرهای ادراکی افرا بهنگام یادگیری دست زدندن ( لوریا 1966 ) .

مفهوم نظام های نمیه مختار

نظر مشابهی از ادراک در مدل نظام های نمیه مختار^[9] سازمان و کارکرد مغز ارائه گردیده است (جانسون میکلباست ـ 1967 ) . به طور خلاصه ، این نظر مغز را همچون مجموعه ای از نظام های حساسه نیمه مستقل^[10] نظیر نظام شنوایی ، نظام بینایی ، نظام لمسی ، و نظام عضلانی تصور می کند . نظام حساسه عنوان شده می تواند در سه وجه دارای عملکرد باشد : ( 1 ) به عنوان یک مسیر حسی نیمه مستقل چون دیگر کانالهای حسی ، ( 2 ) در روش مکمل با سایر نظام ها ، ( 3 ) با سایر نام ها به عنوان یک مجموعه واحد اصطلاحات زیرین در ارتباط با این سه نوع ویژه کار نظام مغز مورد استفاده قرار می گیرد : ( 1 ) کارکرد درون عصبی حسی^[11] ؛ ( 2 ) کارکرد بین عصبی حسی^[12] ؛ و ( 3 ) کارکرد یگانه^[13] .

نظام درون عصبی حسی به آن نوع یادگیری مربوط می شود ه بطور کامل از راه یک مسیر حسی انجام می گیرد ، یعنی آن نوع یادگیری که از راه یک مسیر درون داد حسی که نسبتا مستقل عمل می کند حاصل می شود . با توجه به این امر ذهنی ، می توان گفت که بعضی اعمال یادگیری اساسا شنودی و برخی اساسا مربوط به بینایی هستند . برای مثال ، در خلال یک آزمون شنودی ، مسیر شنوایی بالنسبه مستقل عمل می کند ، و این امر بیانگر عمل درون عصبی حسی است . استنباط این مدل آن است که ممکن است ناتوانی منحصرا در یک مسیر حسی پیدا شود بی آنکه از دیگر مسیرها سرایت کرده باشد . بدین معنی که مثلا امکان دارد یک آسیب دیدگی در نظام شنوایی ، به نظام بینایی ارتباطی نداشته باشد . بطور کلی مفهوم نظام درون عصبی حسی مشابه مفهوم مسیر ادراکی است(میلانی فر،1387) .

نظام بین عصبی حسی به آن نوع یادگیری مربوط می شود که از عمل متقابل و مرتبط دو یا چند نظام مرکب حاصل شده باشد . در این رابطه مغز به عنوان مکانیسمی برای بازتاب اطلاعات بینایی به شنوایی یاشنوایی به حرکتی کمک می کند . نظام بین عصبی حسی شامل آندسته از فراگردهای درون مغزی است که طی آنها یک نوع اطلاعات عصبی حسی به مسیر دیگری در داخل مغز انتقال داده می شود(میلانی فر،1387) .

یادگیری یگانه ، سومین نظام مفهوم نیمه مستقل عمل مغز است . در این نوع یادگیری ، تمام نظام ها همچون یک واحد یگانه تومان عمل می کنند . بسیار از مشکلات یادگیری به این حیطه مربوط می شود . گفته شده است که نقائصی در یادگیری غیر کلامی ، ادراک اجتماعی ، مفهوم سازی ، یا درک مطلب ممکن است به علت آسیب دیدگی در نظام یگانه باشد .

دیدگاه عملکرد یگانه کارکردهای مغزی به عنوان عاملی در بررسی ناتوانیهای یادگیری توسط کچام ( 1967 ) تکمیل شده است . وی مشاهده کرد که افرادی وجود دارند که اختلالات خواندن آنها ناشی از برخی اشکال اختلال در کارکرد درون یا بین نیمکرده های کرتکس مغزی است .

همینطور آیزنبرگ ( 1957 ) گفته است :

نظام اعصاب مرکزی نباید به عنوان شبکه ای مشابه مدارهای تلفن در نظر گرفته شود . بلکه در واقع باید بمنزله حوزه های نا پایدار^[14] الکتریکی تصور شوند ، بطوریکه روابط متقابل و دوسو به جوهر عمل و ماهیت آن محسوب می گردد .

هر نوع کژکاری^[15] در تعامل^[16] کرتکس مغزی ، قابلیت تطابق اجتماعی ارگانیسم را دگرگون خواهد ساخت .

انباشت نظامهای حسی

چارچوب نظام های نیمه مختار مفهوم انباشت^[17] مغزی را هم به میان کشیده است . بر اساس این مفهوم ، دریافت اطلا عات از راه یک مسیر حسی ممکن است با دریافت اطلاعات از مسیر حسی دیگر تداخل کند . کودک ناتوان در یادگیری در مقایسه با کودک بهنجار برای دریافت و گردآوری همزمان اطلاعات رسیده از نظام های مختلف درون داد از قدرت و تحمل کمتری برخوردار است . این فرایند را می شود با کار یک فیوز که نمی تواند بیش از ظرفیت معین جریان برق از خود عبور دهد و بلافاصله می سوزد مقایسه کرد . ناتوانی در پذیرش و آمایش اطلاعات بسیار زیاد باعث می شد که مغز دچار انباشت شده و در هم بریزد . علائم این چنین انباشتی عبارتند از : سردرگمی ، ضعف یادآوری ، واپس روی^[18] ، خودداری از تکالیف ، دقت محدود ، کج خلقی و حتی حمله های مرضی ( جانسون میکلباست ـ 1967 ) .

برخی شیوه های نظری ، تحریک همزمان تمام مسیرهای حسی را برای تقویت یادگیری پیشنهاد می کنند ( فوناند 1943 ـ کیلینگ هام و استیلمن 1966 ) دلایل تجویز چنین روش هایی در یادگیری خواندن این است که تحریک چشم ، گوش ، حس لامسه و نواحی حرکتی ، به طور همزمان به یادگیری کلمه کمک خواهد کرد . کودک کلمه را خواهد شنید، آنرا خواهد دید ، آنرا خواهد گفت ، احساس خواهد کرد ، آنرا خواهد نوشت ، و شاید آنرا هجی خواهد کرد . در مقابل شیوه نظام های نیمه مختار هشدار می دهد که در مورد کودکان ناتوان در یادگیری ، استفاده از این روش ممکن است با انباشت مغزی آنان موجب شکست یادگیری شود (میلانی فر،1387).

از پیام های حسی تا ادراک

تمامی اطلاعات دریافت شده توسط گیرنده های حسی باید جهت پردازش به قشر حرکتی مناسب فرستاده شوند . عضوی که نقش مهمی در این انتقال دارد تالاموس است . تمامی داده های حسی به جز بویایی اول به تالاموس می روند . داده ها از آن جا به بخش های ویژه ای از قشر مغز که به پردازش تصوی ، صدا ، مزه یا لامسه اختصاص داده شده اند ، فرستاده می شوند . بحث در مورد فیزیولوژی پیچیده پشت این کارها از حوزه این کتاب خارج است اما مهم است بدانید که اطلاعات هنگام حرکت از گیرنده های حسی به محل پردازش ، به نوعی تغییر می یابند . اطلاعات از یک فوتون نوری یا موج صوتی به یک درک تبدیل می شوند ؛ به عبارت دیگر ، ما فوتون نوری یا موج صوتی را نمی بینیم بلکه یک تصویر یا صدا را درک می کنیم و ادراک ، در آن لحظه به طرز بی نظیری توسط ذهن درک کننده ما شکل می گیرد . ( پاتریشا ولف ، 2001 )

ادراک به معنایی اطلاق می شود که ما به اطلاعات دریافتی توسط حس ها متصل می کنیم . چشمان ما ممکن است یک تصویر را مثل یک دوربین بگیرند ، اما آنچه ما می بینیم ( یا درک می کنمی ) تحت تاثیر اطلاعاتی است که ما در مغزمان ذخیره کرده ایم ؛ برای مثال به این تصویر نگاه کنید : B. اگر به شما بگویند این چه عددی است احتمالا خواهید گفت « 3 » . اما اگر از شما بپرسند چه حرفی است شما خواهید گفت « B » . تصویر عوض نشد ، بلکه درک شما بر اساس آنچه از شما پرسیده شد و دانش شما از علم اعداد و حروف الفبا تغییر یافت . برای کودکی که اطلاعات قبلی از اعداد یا حروف الفبا ندارد ، حرف B ، شکلی بی معنا روی کاغذ است ؛ بنابراین ، اختصاص دادن معنا به محرک های ورودی به دانش قبلی ما و آنچه که ما انتظار دیدنش را داریم ، بستگی دارد ؛ به عبارتی ، مغز شبکه های عصبی موجود اطلاعاتی را بررسی می کند تا ببیند آیا اطلاعات جدید چیزی هست که یک شبکه عصبیی که قبلا ذخیره شده را فعال نماید ( ما در فصل بعد به نحوه تشکیل شبکه های عصبی خواهیم پرداخت ) . این تطابق داده های جدید به اطلاعات ذخیره شده « شناخت الگویی » نامیده می شود و جنبه مهمی از توجهی است . شناخت الگویی آن قدر خوب عمل می کند که شما می توانید یک حرف الفبا را به هر شکلی که باشد ( b یا B ) تشخیص دهید . اما اگر شما قبلا حرف b را ندیده باشید و ندانید که بیانگر چه چیزی است ، آن گاه حرف b برای شما بی معنی می شود ؛ چون ، هیچ شناختی برای تطابق وجود ندارد . . ( پاتریشا ولف ، 2001 )

[1] constructs

[2] Perceptual modality

[3] Wepman

[4] optimal

[5] charcot

[6] Audle learners

[7] Visile learners

[8] Tactile learners

[9] Semiautonomous systems

[10] Semi- independent modality systems

[11] intranevrosensory

[12] internevrosensory

[13] Integrative

[14] Transient

[15] Distortion

[16] Felt-work

[17] overloading

[18] retrogression