تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک

چکیده

در این تحقیق یک روش ساده و کم هزینه به منظور تعیین مقدار آمانتادین در سرم با استفاده از دستگاه گاز کروماتوگراف طراحی گردید.

در این روش از گاز حامل نیتروژن ، ستون OV17 و دتکتور FID به همراه استاندارد داخلی پسودوافدرین استفاده شد. نمونه ها توسط اسید پرکلریک پروتئین زدایی شده و عمل استخراج توسط اتر انجام گردید که بازیافت روش کامل بود.

در شرایط مذکور پیک آمانتادین ،‌استاندارد داخلی از یکدیگر و مواد آندوژن به خوبی جدا گردید. ضریب تغییرات درون روزی و بین روزی روش آنالیز در حد قابل قبول بوده و حد آشکارسازی روش 8/0 محاسبه شد.

واژه های کلیدی: آمانتادین ،‌ساس ،‌پلاسما

Title:

Author : Arezou Fattahi

Super Visors: Dr. A.Zarghi and Dr. A. Tabatabaie.

Adress: School of Pharmacy, Shaheed Beheshti university of medical sciences, Tehran, P.O.Box: 14155-6132

Abstract:

In the study amantadine was determined by a ?? gas chromatography (G.C) method ?? FID detector??

Nitrogen was used as carrier gas, on a OV16 column, with internal standard , pseudoephedrin HCL.

Serum Samples prepration was performed by protein preciptation using perchioric Acid, then extraction with diethil ether. Recovery of the method was perfect.

Standard and endogenous compounds.

The percentage of coefficient Variation of intra-day and inter-day analysis method was approved and detection limit of the method 0.8 was calculated.

Key words: Aman tadin, G.C, Plasma

پیشگفتار

آمانتادین دارویی ضد ویروسی است که دارای خواص آنتی پارکینسونی است

بیماری پارکینسون چهارمین بیماری شایع نورودژنراتیو در افراد مسن است . که 1% افراد بالای 65 سال و 4/0% افراد بالای 40 سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد . سن متوسط شروع حدود 57 سال است . ( 1 )

ایتولوژی و پاتوفیزیولوژی :

در پارکینسون اولیه ، نورونهای جسم سیاه و ساقه مغز از دست می‌ روند که دلیل آن شناخته نشده است . از دست رفتن این نورنها باعث کاهش نوروترنسمی‌تر دو پامین در این مناطق می‌ شود . شروع معمولاً بعد از 40 سال است .

پارکینسونسیم ثانویه ، در اثر بیماریهای ایدیوپاتیک دژنراتیو ، داروها ، یا توکسین ها ایجاد می‌ شود . شایع ترین دلیل پارکینسونیسم ثانویه مصرف داروهای آنتی سایکوتیک و رزرپین است که بوسیله بلوک رسپتورهای دو پامین باعث پارکینسون می‌ شوند . دلایل دیگر عبارتند از مونواکسید کربن مسمومی‌ت با منگنز ، هیدروسفالوس ، تومورها و انفارکت هایی که مغز می‌انی را تحت تأثیر قرار می‌ دهند . ( 1 )

داروهایی که سبب ایجاد سندرم پارکینسونیسم می‌ شوند یا آنتاگونیست رپستورد و دوپامین هستند ( مثل داروهای آنتی سایکوتیک ) ، یا سبب تخریب نورونهای دوپا منیرژیک در نیگرو استر یا تال می‌ شوند . ( مثل MPTP ) ( 2 )

علائم و نشانه های بالینی :

در 50 تا 80 درصد بیماران ، بیماری بی سرو صدا و غافلگیرانه با 4 تا 8 HZ ترمور ( Pill – rolling ) یک دست شروع می‌ شود . ترمور و لرزش در حال استراحت بیشترین مقدار است و در حال حرکت کمتر می‌ شود . و در هنگام خواب ناپدپد می‌ شود . و با فشارهای روحی و خستگی بیشتر می‌ شود . معمولاً دست ها و بازوها و پاها بیشتر تحت تأثیر قرار می‌ گیرند . و به همین ترتیب فک ، زبان ، پلک هم می‌ توانند تحت تأثیر قرار بگیرند . اما صدا لرزش پیدا نمی‌ کند . در خیلی از بیماران فقط ریجیدیتی رخ می‌ دهد . و لرزش وجود ندارد . سفتی پیشرفت می‌ کند و حرکات کند می‌ شود . ( برادی کاردی ) یا کم می‌ شوند ( هیپوکینزیا ) و یا شروع حرکات سخت می‌ شود ( آکینزیا ) .

که سختی و هیپوکینزی ممکن است منجر به درد و احساس خستگی شوند . صورت شبیه ماسک می‌ شود . با دهان باز و ناپدپد شدن برق چشم ها که ممکن است بادپرسیون اشتباه شود . راه رفتن مشکل می‌ شود . فرد به این سو و آن سو حرکت می‌ کند و خودش را می‌ کشد . قدم ها کوتاه و بازوها در کنار کمر ثابت اند و حرکت نمی‌ کنند. ( 1 )

درمان

بیماری پارکینسون معمولاً پیشرونده است و منجر به ناتوانی فزاینده می‌ شود مگر اینکه درمان موثر انجام گیرد . غلظت دوپامین که بطور طبیعی در هسته های قاعده ای مغز بالا می‌ باشد در پارکینسونیسم کاهش می‌ یابد . تلاش های دارویی برای تقویت فعالیت دوپامینرژیک با آگوسیت های دوپامین توفیقاتی در تخفیف تعداد زیادی از علایم کلینیکی این عارضه داشته است . یک رویکرد دیگر که مکمل روش قبل است عبارتی از ایجاد تعادل طبیعی بین تأثیرات کولینرژیک و دوپامینرژیک روی هسته های قاعده ای توسط داروهای آنتی موسکارینی می‌ باشد . ( 2 )

داروهای مورد استفاده ( 1 و 3 )

1 ـ Carbidopay levodopa

2 ـ Bromocriptine

3 ـ Pergoide

4 ـ Ropinirole

5 ـ Pramipexole

6 ـ‌Entacapone

7 ـ Tolcapone

8 ـ Selegiline

9 ـ Amantadin

10 ـ Trihexphenidy

بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله

چکیده:

عنوان: بررسی نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش تهران در سال 1382.

سابقه و هدف : نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند. آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش 460 دانش‌آموز 16-14 ساله دبیرستانی از منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمان‌های ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونه‌ها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خط‌کش DHC زیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافته‌ها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروه‌های مختلف تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: از میان دانش‌آموزان معاینه شده 6/17 درصد در رتبه 4و5، 9/25 درصد در رتبه 3 و 5/59 درصد در رتبه 1و2 سلامت دندانی قرار می‌گیرند. رابطه معنی‌داری میان نیاز به درمان‌های ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.

نتیجه‌گیری: 6/17 درصد از دانش‌آموزان منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران به درمان‌های ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی ندارد. دانش‌آموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره می‌برند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.

با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروه‌های جمعیتی می‌توانیم برنامه‌ریزی‌های بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهره‌مندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.

فهرست

الف ـ یاد و نام خداوند

ب ـ صفحه عنوان

ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی

د ـ تقدیر و تشکر

ه ـ و ـ چکیده فارسی

فصل اول: دلایل انتخاب موضوع......................................................................................... 1

بیان مساله......................................................................................................................................... 4-2

بررسی پیشینه پژوهش.............................................................................................................. 20-5

معرفی شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی............................................................................................ 29-20

اهداف ................................................................................................................................................... 30

فصل دوم: متغیرها.................................................................................................... 32-31

مواد و روش‌ها .............................................................................................................................. 35-33

مسائل اخلاقی و انسانی طرح ................................................................................................. 37

فصل سوم: یافته ها................................................................................................ 43-38

فصل چهارم: بحث..................................................................................................... 46-44

نتیجه‌گیری..................................................................................................................................... 47

پیشنهادات ...................................................................................................................................... 48

مشکلات .......................................................................................................................................... 48

منابع......................................................................................................................... 51-49

Abstract................................................................................................ 52

سالمونلوز در طیور

مقدمه

بدون شک بخشی از پیروزی‌ها و پیشرفتهایی که در زمینة علم پزشکی، دارو سازی زیست شناسی، گیاه شناسی، جانور شناسی و صنعت تهیه و نگهداری مواد غذایی حاصل شده مدیون زحمات علمای میکروبیولوژی است. جهان امروز با مشکل کنترل میکروبهای بیماری‌زا بخصوص در کشورهای جهان سوم روبروست و دانشمندان در پی مقابله با آنها هستند.

یکی از این میکروبها سالمونلا است که باعث بیماری عفونی سالمونلوز در انسان و حیوانات می‌شود و ضررهای اقتصادی فراوانی به نسل بشری می‌زند.

یکی از راههای شایع انتقال سالمونلا در انسان مصرف و استفاده از گوشت‌ طیور آلوده به این میکرو ارگانیسم است. این آلودگی‌ها در طیور به سالمونلا ممکن است ناشی از تیفوئید طیور، بیماری پولوروم، پاراتیفوئید طیور و آریزونوز باشد. این بیماری همواره خسارات سنگین زیادی به اقتصاد کشور و جامعة بهداشت زده و همواره بهداشت بشری را تهدید کرده است.

با توجه به طولانی بودن دورة‌ بیماری و مقاومت زود هنگام سویه‌‌های سالمونلایی به آنتی بیوتیکها کنتر و درمان این بیماری مشکل است ازاین رو برای مبارزه با این بیماری باید از رشد و تکثیر باکرتی در کانون ایجادآلودگی جلوگیری شود.

انتقال بیماری سالمونلوز بیشتر از طریق دستگاه گوارش است. بنابراین آب و مواد غذایی آلوده و منشع مهم ایجاد سالمونلاوز است که باید آب را با روشهای تصفیه مناسب عاری از پاتوژن کنیم و در بین مواد غذایی گوشت طیور را باید با روشهای صحیح عمل آوریم و عرضه کنیم چون گوشت طیور یکی از مساعدترین مادة غذایی برای رشد سالمونلاها هستند. (7 و 1)

به امید داشتن جامعه‌ای عاری از آلودگی و بیماری و کشوری شاداب و تندرست.

فصل اول

کلیات

خانواده آنتروباکتریاسه (Enterobacteriacea Familly)

این خانواده از تعداد زیادی باکتری گرم منفی تشکیل شده که قرابت نزدیکی با هم دارند و در آب و خاک: ماد در حال فساد، گیاهانی، دستگاه گوارش انسان،حیوانات و حشرات یافت می‎شوند.

از آنجاییکه جایگاه طبیعی باکتری‌ها در روده انسان و حیوانات میباشد آنها را اصطلاحاً میکروبهای روده‌ای می‌نامند. برخی از اعضای این خانواده نظیر شیگلا (shigella) سالمونلا (Salmonella) ویرسینا (yersinia) پاتوژن واقعی می‌باشند. در صورتیکه برخی دیگر نظیر اشریشیا کلی (E,coli) کلبسیلا (Klebsiella) و پروتئوس (Proteus)، فلور طبیعی دستگاه گوارش انسان و حیوانات بوده و در شرایط خاصی بیماری‌زا واقعی می‌شوند. (1 و 2 و 3)

هما باکتری‌های این خانواده در شرایط هوازی و بی‌هوازی رشد کرده و به اصطلاح بی هوازی اختیاری هستند. همچنین گلوکز را تخمیر و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند (به استثنای اروینیا (Erwinia). عدم حضور فعالیت سیتوکروم اکسیداز در این باکتری‌ها مشخصه مهم می‌باشد، چرا که آنترو باکتریاسه را از بسیاری از باسیلهای گرم منفی غیر تخمیر کننده (هوازی مطلق) متمایز می‌نماید همه باکتری‌های این خانواده بجز شیگلا کاتالاز مثبت هستند (1 و 29 و 30 و 31)

طبقه‌بندی خانواده آنترو باکتریاسه بیش از سایر میکروارگانیسم ها مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است. تا سال 1972 تنها 26 گونه در این خانواده نام گذاری شده بود در صورتی که در حال حاضر بیش از 11 دسته و 86 گونه درآن قرار دارند که خوشبختانه تنها حدود 25 از تع7داد 97 گونه باکتری روده‌ای ، پاتوژن‌های مهمی برای انسان بوده و از نمونه‌مرضی جدا می‎شوند. 72 گونه دیگری به بندرت از انسان جدا شده است. از آنجاییکه باکتریهای روده‌ای هاگ ایجاد نمی‌کنند به آسانی در اثر حرارت و غلظت‌های کم مواد ضد عفونی کنتده و باکتری کش معمولی از بین می‌روند. در این ارتباط ترکیبات هالوژنه فرم آلوئید، بتا گلوتار آلدئید و مواد فنلی اثر باکتر کشی روی باکتریها دارند.

کلر زدن به آب در کنتارل انتشار پاتوژن‌های روده‌ای نظیر عامل تب حصبه مؤثر است. (1 و 29) این باکتریها همچنین نسبت به املاح صفراوی و برخی رنگها مقاومندو از این رو از این مواد در تهیه محیطه‌های غنی کننده و انتخابی استفاده می‌شود(32).

سالمونلوز:

انتشار جغرافیائی : جهانی

منشاء آلودگی:

گونه‌های بسیاری از دامهای اهلی و وحشی (مخصولاً جوجه‌ها ، خوکها، گاوها، سگها و موشهای صحرائی) که بیمار بوده و بظاهر سالم باشند. انسان نیز می‌تواند ناقل باشد.

عامل بیماری: باکتری‌های متعلق به گروه سالمونلا: ارگانیسمهای میکروسکوپی گرم منفی هستند که تشکیل اسپور نمی‌دهند و اغلب در دستگاه گوارشی دامهای آلوده زندگی می‌کنند . آنها می‌توانند برای ماهها در آب و غذا زندگی کنند. صدها سویه از آن جود دارد.

روش انتقال: از طریق آب، علوفه خشبی یا سایر غذاها که توسط مدفوع ادرار، خون ناقلین آلوده شده باشد. منتقل می‌شود. سگها ، سوسکها و سایر حشرات همچنین جوندگان وحشی و پرندگان می‌توانند براحتی سالمونلاها را در محیط پخش نموده باعث آلودگی غذا و آب شوند.

از طریق مصرف گوشت‌های مبتلا، تخم مرغها ، شیر یا غذاهای آلوده بیماری انتقال می‌یابد.

نحوه ورود عامل بیماری به بدن میزبان:

دستگاه گوارش، سالمونلاها از روده به خون عبور نموده و به ارگانیسم حمله ور می‌شوند، آنها ممکن است در غدد لنفاوی ، کبد، کیسة ‌صفرا و طحال (ناقلین بهبود یافته یا سالم) لکالیزه شوند.

بزرگترین خطر آلودگی:

در فصول خشک که مگسها در اجتماعت دامهای پرورشی که فاقد احتیاطات بهداشتی هستند و در شرایط متراکم و پر جمعیت همچنین در دامهای جوان در فارمهای بسته (جوجه‌ها و خرگوشها) بیماری زیاد دیده می‌شود.

این بیماری همچنین در شرایط دسترسی (حمل و نقل، زایمان و بیماری‌ها) یا کمبودهای تغذیه‌ای به چشم می‌خورد.

گونه‌های اصلی مستعد به بیماری:

گاو، گاومیش‌ها، گوسفندان، بزها،خوکها ، اسبها، شترهای تندرو، جوجه‌ها، خرگوشها و انسان

دور کمون بیماری: از 12 ساعت تا چندین روز.

یافته‌های درمانگاهی:

سندرمهای مختلفی هستند: الف) شکل سپتی سمیک که همراه با تب بالا افسردگی ، مرگ در عرض 32 تا 48 ساعت.

ب: فرم روده‌ای که شایعترین نوع است، تب، کاهش اشتها، اسهالات آبکی با مخاط و خون، درد روده‌ای ، تشنگی، گرفتاری‌های احتمالی برنشی و ریوی و عصبی، گانگرنه شده اندامهای انتهائی، (گوشها، دم، پاها) تورم مفصلی، سقط جنین،

ج: شکل تخفیف حدت یافته،

د: شکل مزمن که اغلب در آن اسهال مداوم، کاهش وزن، تب غیر منظم، گرفتگی راست معده می‌باشد.

هـ: فرم بدون علامت

بیماری: ورن معدی، تب، تیفوئید و پاراتیفوئیدی و تبهای کشنده

تغییرات آسیب شناسی بدن:

خونریزی ‌های سرسونی در مخاطات و سروزی می‌شود. در شکل روده‌ای : از آنتریت نزله‌ای همراه با نقاط خونریزی سرسوزنی در مخاطات گرفته تا شکل زخم شده گیهای مربوط به آنتریت هموراژیک دیده می‌شود.مدفوع آبکی با بوی گندیده و سطح شدن قسمتهای دستگاه گوارشی، عظیم شدن و خونریزی غد لنفاوی روده بند، عظیم شدن کیسه صفرا، کبد و طحال خونریزی‌های سرزونی در قلب و کلیه و سایر ارگانها، در اشکال مزمن، نواحی نکروز در روده کور و قولون و دستگاه گوارش دیده می‌شود. (2)

تاریخچة سالمونلا:

در سال 1885 سالمون Salmon به اتفاق همکاش اسمیت Smith از خوکهائی که به بیماری طاعون مبتلا بودند میکروبی را جدا ساختند آنرا باکتریوم سوئی پستیس Suipestis نامیدند.

نامبردگان تصور کردند که این میکروب عامل بیماری طاعون خوک می‌باشد ولی بعدها روشن گردید که ویروسی پالش پذیر عامل اصلی بیمار طاعون خوک می‌باشد. میکروب کشف شده توسط سالمون و اسمیت که امروز سالمونلاکراسویس نامیده می‌شود عامل ثانوی است که اغلب موجب تشدید عوارض گوارشی در این بیماری میگردد. (15)

در سال 1885 گرتنر Duartner مواجه با مسمومیت غذائی در 57 نفر گردید، این اشخاص در اثر خوردن گوشت گاوی که در حال مرگ ذبح شده بود دچار استفراغ و اسهال شدید شده بودند. کرنتر از احشاء و امعاء اشخاص مرده و گوشت گاو ذبح شده میکروبی را جدا ساختند و آنرا با سیل گرنتر نام گذارد بعدها مشخص شد که باسل گرتنر همان سالمونلا اتترتیدیس S.Intertidis می‌باشد. (13 و15 )

در سال 1885 دنوبل Denobel در ناحیه در ناحیه آئوتریک (نام محلی است در فرانسه) از مسمومیت غذائی میکروبی جدا نمودند. و آنرا باسیل آئوتریک نامید اما بعدها این باکتری بنام سالمونلاتیفی- موریوم S.typhimarium نام گذاری گردید. (15-13)

1893 کیلبورن Kilborn از مادیانهائی که مبتلا به سقط جنین بودند میکروبی را جدا کردند که امروزه بنام سالمونلا آبورتوس- اکوی S.abortus equi نامیده می‌شود. (23-15)

در سال 1896 آکاره Achare و اسکات مولر Schotmoller میکروبهای پارا تیفیک A و B را شناخته ولینر leaner متوجه گردید که این میکروبها از نظر خواص پادگنی شبیه میکروب سالمون می‌باشد و به این جهت به افتخار کاشف نام سالمون را برای این باکتریها پیشنهاد نمود (23)

در سال 1926 وایت whithe به اتفاق کافمن Kuffman ساختمان پادگنی ساملونلاها، آنان را طبقه‌بندی نمود و جدولی را که به نام جدول کافمن وایت معروف می‌باشد برای تشخیص و تفکیک اقسام سالمونلا ها تنظیم نمود.(23)

تعریف سالمونلاها:

سالمونلاها دسته بزرگی از خانواده‌ آنتروباکتریاسه، و گرام منفی هستند که معمولاً از راه دهان وارد دستگاه گوارش انسان، حیوانات پستاندار و پرندگان شده و سبب التهاب روده، مسمومیت غذائی و یا عفونت خون می‌گردند.

تاکنون در حدود 2450 سروتیپ مشخص، جدا و گزارش شده که مختصر اختلاف با یکدیگر داشته و بعلت کشف روز افزون انواع ساملونلاها امروزه آنها را از روی ساختمان پادگنی معرفی می‌کنند و هر ساله 10-20 سروتیپ جدید به آن اضافه می‌شود (24- 23- 1)

شکل سالمونلاها:

باکتریهای میله‌ای شکل، گرام منفی و بدون هاگ میباشند و به استثناء سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالینارم همگی دارای عدة زیادی تاژک بوده و متحرک میباشند.

قطر سالمونلا 4/0 تا 6/0 میکرون بوده و طول آن 1-3 میکرون میباشند یا با اندازه متوسط (6-x1 1-3/0) میکرون می‌باششند. در حرارت 37 سانتیگراد هیچکدام کپسول تولید نمی‌کنند ولی در حرارت کمتر از 30 درجه سانتیگراد اغلب آنها کپسول تولید می‌کنند.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

مقدمه ...............................................................................................................

فصل اول .........................................................................................................

کلیات ................................................................................................................

تاریخچه سالمونلا.............................................................................................

شکل سالمونلا...................................................................................................

خصوصیات محیط کشت..................................................................................

خواص بیوشیمیایی...........................................................................................

ساختمان پادگنی سالمونلاها.............................................................................

اهمیت پرگنه‌های S,R در آزمایشهای سرمی....................................................

تغییرات پادگنی..................................................................................................

فرمول آنتی ژنتیک............................................................................................

طبقه بندی سالمونلاها.......................................................................................

طبقه‌بندی سالمونلاها........................................................................................

طبقه‌بندی کامفم- وایت.....................................................................................

حساسیت نسبت به باکتریوفاژها.......................................................................

مقاومت ............................................................................................................

سهم..................................................................................................................

بیماریزائی و مکانیسم عمل آن..........................................................................

فصل دوم..........................................................................................................

سالمونلوز در پرندگان......................................................................................

وسعت واگیری و پراکندگی سالمونلا...............................................................

دوره بیماری.....................................................................................................

اپیدمیولوژی سالمونلا.......................................................................................

راههای انتقال بیماری.......................................................................................

کیفیت بیماریزائی سالمونلا................................................................................

علائم بیماری.....................................................................................................

کلیات سالمونلوز در پرندگان............................................................................

بیماری پلوروم (اسهال سفید)...........................................................................

عامل بیماری.....................................................................................................

طرز واگیری بیماری پلوروم............................................................................

انتقال بیماری....................................................................................................

علائم بیماری و دوره آن..................................................................................

علائم روی لاشه...............................................................................................

علائم بیماری در مرغهای بالغ..........................................................................

علائم کالبد گشائی.............................................................................................

تشخیص پلوروم...............................................................................................

کنترل و پیشگیری در جوجه ‌مرغها..................................................................

کنترل و پیشگیری در بالغین.............................................................................

درمان ناقلین ....................................................................................................

تیفوئید مرغان...................................................................................................

عامل بیماری.....................................................................................................

خصوصیات کشت.............................................................................................

خصوصیات بیوشیمایی.....................................................................................

بیماریزائی در انواع پرندگان ............................................................................

سربیماری.........................................................................................................

نشان‌های بیماری..............................................................................................

آثار کالبد گشائی...............................................................................................

تشخیص ...........................................................................................................

کنترل و پیشگیری ............................................................................................

واکسیناسیون....................................................................................................

بیماری پاراتیفوئید پرندگان...............................................................................

شیوع، انتشار و اثرات اقتصادی بیماری

سبب شناسی.....................................................................................................

مواد لازم جهت رشد........................................................................................

شکل پرگنه‌ها....................................................................................................

خواص شیمیایی................................................................................................

مقاومت در مقابل عوامل شیمیایی و فیزیکی ....................................................

قدرت زندگی پاراتیفوئیدها در بسر، مواد غذائی و گرد و خاک.......................

قدرت پایداری سالمونلا در مدفوع و وسایل آلوده جوجه کشی......................

مدت پایداری در خاک،‌ آب و گیاهان................................................................

مدت پایداری در روی پوسته تخم مرغ و محتویات آن....................................

مقاومت در مقابل آنتی بیوتیک و داروهای ضدعفونی......................................

ساختمان پادگنی...............................................................................................

فرمول پادگن و پراکندگی سالمونلاها در طیور ...............................................

زهرابه...............................................................................................................

بیماریزائی ........................................................................................................

بیماریزائی در پرندگان جوان............................................................................

بیماریزائی در پرندگان بالغ...............................................................................

واگیری پارا تیفوئید...........................................................................................

طرز انتقال بیماری بوسیله ناقلین و حاملین......................................................

انتشار مستقیم عامل بیماری بوسیله تخمدان آلوده..........................................

آلودگی از طریق پوسته تخم مرغ.....................................................................

علائم بیماری.....................................................................................................

شکل حاد بیماری در جوجه مرغها .................................................................

جراحات کالبد گشائی........................................................................................

تشخیص ...........................................................................................................

جدا کرد عامل بیماری و تشخیص آن .............................................................

سرولوژی.........................................................................................................

درمان پیشگیری و کنترل ................................................................................

بهداشت تخم مرغ و وسایل جوجه‌کشی............................................................

تولید تخم مرغ، جمع آوری و نگهداری آن ......................................................

بهداشت گله مادر..............................................................................................

طرز ضدعفونی تخم مرغها...............................................................................

تمیز نمودن ماشین و اتاق جوجه کشی............................................................

بهداشت محیط جوجه کشی..............................................................................

شرایط بهداشتی در طول پرورش جوجه.........................................................

آزمایشات سرولوژیکی.....................................................................................

ایمنی ساختن ....................................................................................................

بیماری آریزونوز..............................................................................................

انتقال، ناقلین، مخازن........................................................................................

درمان و پیشگیری............................................................................................

فصل سوم........................................................................................................

درمان سالمونلوز در طیور...............................................................................

کنترل و پیشگیری سالمونلوز در طیور............................................................

واکنشهای سالمونلا در طیور...........................................................................