مولکول و اکسیژن ریشه واکنش‌های آن:

اتم اکسیژن فراوان ترین عنصر در پوسته زمین است و در اتمسفر و آب برای شکل‌های هوازی حیات مورد نیاز می باشد مخزن اکسیژن کره زمین نتیجه ساخته شدن آن از واکنش‌هایی مانند فتو سنتز است 37 EMOL و 1 EMOL=108 MOLES. فتوسنتز واکنشی است که در آن دی اکسیژن‌ (2O‌) از آب آزاد می‌شود دی اکسیژن تقریبا بطور دائمی در تنفس استفاده می‌شود و بیشتر از آن جهت استفاده می‌شود که پذیرنده نهایی الکترون است. اتم اکسیژن در آنواع مولکولهای آلی بوسیله تنوعی از واکنش‌های آنزیمی‌ (مانند اکسیژن ساز‌) و غیر آنزیمی ثابت می‌شود.

موجودات بی هوازی هر چند از عهده اثر مخالف اکسیژن بر می آیند. در غلظت بالا‌تر از اکسیژن اتمسفر، دی اکسیژن ممکن است‌ (2O‌) بازدارنده یا غیر فعال کننده آنزیم معینی باشد و یا اینکه ممکن است با CO2 برای ثابت شدن بوسیله 1، 5 – بیس‌فسفات کربوکسیلاز اکسیژناز رقابت کند که این باعث می‌شود که ارزش انرژیتیک فتوسنتز افزایش یابد. بطور کلی اثر سمی اکسیژن به طور عمده توسط مشتقات واکنشی‌ (واکنش پذیر) آن اعمال می‌شود، در حالیکه دی اکسیژن در حالت پایدار اتم نسبتا غیر قابل واکنش است و می تواند در حالت آرامش همراه مواد الی وجود داشته باشد اجباراتی جزئی از ساختار آنها گردد. این ویژگی توسط چرخش‌های موازی دو الکترون جفت نشده دی اکسیژن، که دارای یک سدانرژی برای واکنش اکسیژن با ترکیبات غیر رادیکال است (ممانعت چرخش‌) نشان داده می‌شود.

برای اینکه اکسیژن به طور شیمیایی واکنش پذیر باشد باید بطور فیزیکی یا شیمیایی فعال شود. فعالیت فیزیکی بطور عمده توسط انتقال انرژی تحریک از یک رنگیزه فعال شده با نور همانند کلروفیل تحریک شده به اکسیژن اتفاق می‌افتد با جذب انرژی کافی چرخش یک الکترون معکوس می‌شود. اولین حالت منفرد از اکسیژن‌ (به صورت O2 یا 2 نشان داده می‌شود‌) یک نوع واکنش پذیر متداول است. این حالت اکسیژن قابلیت انتشار زیادی دارد و قادر به واکنش با ملکولهای الی است‌ (که الکترونها معمولا جفت شده هستند‌) و به غشاهای فتوسنتزی آسیب می‌رسانند.

فعالیت شیمیایی مکانیزم دیگری برای ممانعت چرخش الکترون و فعال کردن است. این عمل توسط احیا یونی والنت‌ (یک ظرفیتی‌)دی اکسیژن با افزایش الکترونهای یکی توسط دیگری آنجام می گیرد. چهار الکترون و چهار پروتون برای احیا کامل اکسیژن به آب نیاز است. همه سه حد واسط احیا یک ظرفیتی(univatent‌) مثلا سوپر اکسید O2o. پراکسید هیدروژن (H2o2) رادیکال هیدروکسیل OHo از نظر شیمیایی فعالند و از نظر فیزیولوژیکی سمی هستند این سمیت به وسیله نیمه عمرها ی کوتاه آنها قبل از واکنش با ترکیبات سلولی و در مقایسه با نیمه عمر دی‌اکسیژن انعکاس داده می‌شود،‌ (بیشتر از 100 ثانیه جدول 1‌) نوع اکسیژن واکنشی که با یک ملکول الی برخورد می‌کند یک الکترون را از آن خارج می‌کند و در یک واکنش زنجیره ای به صورت رادیکالهای پراکسیل‌(Rooo) و آلکوکسیل (Roo) درآید.

سوپر اکسید اولین تولید احیا شده از حالت بنیادی اکسیژن است که این توانایی را دارد هم از اکسید شدن و هم از احیا شدن ایجاد شود این ماده با چند ماده تولیدی از واکنش‌های دیگر ممکن است واکنش دهد که این عمل بطور خود به خود و یا بوسیله آنزیم‌های جهش نیافته منجر به تولید H2o2 می‌شود.

پراکسید هیدروژن یک رادیکال آزاد نبوده اما بعنوان اکسید کننده و عامل احیا کننده در تعدادی از واکنش‌های درون سلولی شرکت می‌کند بر خلاف سوپر اکسید، H2o2 انتشار بیشتری از میان غشاها و بخش‌های کرده‌بندی شده سلول داشته و ممکن است مستقیما آنزیم‌های حساس را در غلظت کم غیر فعال کند مانند سوپر اکسید، H2o2 پایداری بیشتری دارد. بنابراین از دیگر آنواع آن اکسیژن‌های واکنش اثر سمی کمتری دارد تهدید عمده سوپر اکسید و H2o2 در توانایی آنها به تولید زیاد رادیکالهای هیدروکسیل واکنش‌دار می‌باشد.

رادیکال‌های هیدروکسیل از آنواع اکسید کننده قوی در سیستم بیولوژیکی بشمار می‌روند. این رادیکال ها بطور غیر ویژه ای با هیچ مولکول بیولوژیکی واکنش نمی دهند این موضوع به انتشار آن بر می‌گردد که انتشار آن در درون سلول به آندازه قطر 2 مولکول از جایگاه تولید آنها انجام می‌گیرد.

هیچ نوع تمیز کننده ای که بتواند OHo را جمع آوری کند شناخته نشده است. اگر چه پیشنهاد شده است که چندین متابولیت همانند اوره یا گلوکز در سیستم‌های جانوری جمع کننده OHo هستند جدیدا هم نقشی برای OHo در متابولیسم پلی ساکاریدهای دیواره سلولی پیشنهاد شده است نوع واکنش‌های مختلفی که در بالا شرح داده شده است به سبب تغییرات: 1- جلوگیری از آنزیم‌های حساس 2- کاهش کلروفیل یا بی رنگ شدن 3- پراکیداسیون لیپیدها می باشد: به دلیل یورش رادیکال‌های آزاد، H2o2 و اکسیژن منفرد به اسیدهای چرب غیر اشباع لیپیدهای هیدروپراکسید تولید می‌شود و در حضور مواد کاتالیزی رادیکال‌های الکوکسیل‌ (alkoxyl‌) و پراکسیل (peroxyl‌) به زنجیره واکنش در غشا سلولی انتقال می یابند و لیپید‌های ساختاری و غشاهای سازمان یافته و بی عیب تغییر و تجزیه می شوند، بعلاوه تعدادی الدئید و هیدروکربن‌های تولید شده بوسیله پراکیداسیداسیون باعث اثر سمی در سیستم‌های جانوری می‌شود

4- حمله ناشی از عدم تشخیص بوسیله رادیکال ها به ملکولهای الی مانند DNA . تغیرات زیادی در اثر حمله OHo به DNA ایجاد می‌شود که شامل شکست رشته ها که ممکن است دوباره جفت شدن آنها را دچار مشکل کند و یا واکنش‌های متناوب پایه ای باشد. پروتئین‌هایی که د ر معرض OHo قرار می گیرند تغییرات بر جسته ای پیدا می کنند که شامل تغییر توالی آمینو اسیدهای ویژه، که شامل تغییر متوالی آمینو اسیدهای ویژه، قطعه قطعه شدن پلی پپتید، اجتماع و دناتوره شدن پروتئین‌ها و آمادگی آنها برای تجزیه می باشد.