مقاله بررسی هیپرلیپیدها،چربی ها در 38 صفحه ورد قابل ویرایش

هیپرلیپدمیا:

هایپرلیپیدمی عبارت است از سطح بالای چربیهای خون شامل کلسترول و تری گلسیریدها هستند.

تعدادی از ترکیبات شیمیایی مختلف در غذاها در بدن تحت نام لیپدها یا چربیها طبقه‌بندی می‌شوند. این مواد عبارتند از : 1- چربیهای خنثی یا تری گلسیرید

2- فسفولیپید 3- کلسترول

قسمت لیپیدی پایه تری گلسیرید و فسفولیپید اسید‌های چرب می‌باشد.

اگر چه کلسترول محتوی اسید چرب نیست اما هسته استرولی آن از فرآورده‌های تجزیه مولکولهای اسید چرب تشکیل می‌شود و به همین علت به آن خواص فیزیکی و شیمیایی مواد لیپدی را می‌بخشد.

تری گلیسیریدها به طور عمده در بدن برای تأمین انرژی برای رونه‌های مختلف متابولیک، به صرف می‌رسند و از این نظم سهم برابرری با کربوهیدرات‌ها دارند. همچنین لیپیدها در تشکیل غشاءهای سلولی و اعمال داخل سلولی مورد استفاده قرار می‌گیرند.

تری گلیسیریدها







تری گلسیریدها از 3 موکول اسید چرب با زنجیرة بلند و یک مولکول گلسیرول ترکیب شده‌اند. وقتی مقدار ‏TG بالا می‌رود در بافت چربی رسوب می‌کند. عوامل بالا برندة تری گلیسیرید: و صرف غذاهای چرب، و صرف الکل، حاملگی، داروهای بالابرنده: کلسیته امین، انستروژن، ضدبارداری.

داروهای کاهنده، اسید اسکوربیک، آسپارژنیاز، کلوفیبرات

کلسترول:

مهمترین چربی که باعث بیماری آرتریو اسکلروتیک عروق می‌شود کلسترول است. برای تولید استروئیدها اسید صفراوی و غشای سلولی استفاده می‌شود. بیشتر از چربیهای حیوانی بدست می‌آید. کبد کلسترول را در فرم آزاد متابولیزه کرده و فرم آزاد توسط لیپوپرتئین منتقل می‌شود. 75%کلسترول، IDL و 25%، VLDL متصل می‌شود. پائین بودن آن نشانة بیماری شدید کبدی می‌باشد چرا که کبد مسئول متابولیزه کردن فرآورده‌های کلسترولی خوراکی است. سوء تغذیه نیز سبب کاهش کلسترول می‌شود. کلسترول به تنهایی نشانگر دقیقی از بیماریهای قبلی نیست. مقادیر کلسترول در دورفه متفاوت ممکن است متفاوت باشد. تغییرات وضعیتی و بیماریها روی آن تأثیر می‌گذارد. حاملگی سطح آن را بالا می‌برد.

q داروهای افزایش دهندة کلسترول: هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک، استروئید، بلوکه‌های آدرنرژیک، کورتیکواستروئید، اپی نفرین، داروهای خوراکی جلوگیری از بارداری، فنی تئوین، سولفونامید، دیورتیک یتازیدی، سیکلوسپورین و ویتامین D.

q داروهای کاهندة کلسترول: آلوپرینول، آندروژن، عوامل اتصال یابنده به اسیدهای صفراوی، کاپتوپریل، کلوفیبرات، اریترومایسین، ایزونیازید، لووستاتین، مهار کنده‌های مونوآمینواکسید از، نئومایسین، نیایسین و نیترات.

HDL، IDL، VLDL:

لیپوپروتئین‌ها پروتئین‌های موجود در خون بوده وظیفه اصلی آنها انتقال دادن کلسترول، تری گلیسرید و بقیة چربیها می‌باشد. IDLها در اصل کلسترول‌اند، VLDL عمدتاً تری گلیسرید و HDL غالباً پروتئین.

HDL ناقل کلسترول است به نظر می‌رسد وظیفة آن این است که کلسترول را از بافت‌های محیطی برداشته و جهت دفع، کبد می‌برد. همچنین می‌توانند با ممانعت از برداشت سلولی کلسترول و لیپید اثر محافظتی داشته باشد و این همان اثر محافظت کنندگی آنها در برابر بیماریهای قلبی – عروقی می‌باشد.

نسبت HDL، کلسترول توتال حداقل باید باشد و نسبت ایده‌آل است.

LDL غنی از کلسترول است. کلسترولی توسط IDLها منتقل می‌شوند می‌توانند در بافت‌های محیطی رسوب کنند و باعث افزایش ریسک خطر بیماریهای قلبی عروقی شوند. پس سطوح بالای IDL آتروژنیک می‌باشد. سطح IDL در مبتلایان، بیماریهای قلبی عروقی باید کمتر از 120 و در افراد غیر مبتلا کمتر از 180 باشد. هر چند VIDLها مقدار اندکی کلسترول را حمل می‌کنند ولی بیشترین حمل کنند‌ة تری گلیسرید خون هستند و با درجات خفیفی در افزایش ریسک بیماریها آرتویو اسکلروتیک انسدادی نقش دارند. اندازه‌گیری مقادیر HDL، IDL، VLDL بخشی از تست Lipid Profile می‌باشد. این تست برای بررسی ریسک بیماری عروق کرونر به کار می‌رود. مقادیر بالای HDL ریسک بیماری کرونری را کم کرده و در صورت مقادیر بالای LDL و VLDL ریسک بیماری انسدادی عروق کرونر افزایش می‌یابد.

میزانها: کلسترول توتال کمتر از 200

HDL : مطلوب بالای 45

LDL: کمتر از 130

تری گلسیرید: کمتر از 200

Total Cholesterol (توتال کلسترول): افزایش سطح توتال کلسترول وابسته است با افزایش خطر CHD. یک توتال کلسترول مطلوب معمولاً کمتر از می‌باشد. توتال کلسترول بین در مرز خطر یا Border line است و و بیشتر نشانة کلسترول بالایی است.

بیشتر تصمیم گیریها در مورد دارو درمانی روی میزان HDL کلسترول و یا LDL پایه‌گذاری می‌شوند تا توتال کلسترول. توتال کلسترول در هر ساعتی از روز اندازه‌گیری می‌شود و نیازی، NPO بودن ندارد.

(a):

لیپوپروتئین a (LD(a)) که با نام لیپوپروتئین a کوچک Lipoprote – littlea نیز نامیده می‌شود. لیپوپروتئین دیگری است و شامل دو بخش پلی پپیتی می‌باشد. APO(a) و پروتئین شیر LDL حاوی APOB 100 است. تحقیقات اخیر نشان می‌دهد افزایش سطح LD(a) یک ریسک فاکتور مستقل برای آترواسکلروز است. ثابت شده است‌ APO(a) یک پلاسمینوژن تغییر شکل یافته است وظیفة آن لیز نمودن لخته است این شباهت قوی بین Apolipoprot و پلاسمینوژن می‌تواند مشخص کننده ارتباط بین لیپیدها، مکانیسم تشکیل لخته و آتروژنز باشد. میکروترو منوزهای حاوی فیبرین روی دیواره عروقی با هم یکی شده و پلاک‌های آترو اسکلروتیک را تشکیل می‌دهند و به دنبال آسیب آندوتیلوم LD(a) ، داخل دیواره شریانی وارد شده و با پلاسمینوژن برای فیبرین اضافی رقابت کرده و سبب مهار تخریب فیبرین در میکروترومبورها می‌شود. ضایعه آنزواسکلروزی دیواره شریان به سرعت ادامه می‌یابد و ایجاد بیماری انسدادی یا آنوریسم می‌کند. اخیراً بررسی کمی آپولیپوپروتئین‌ها به عنوان یک شیوه کلنیکی روتین شروع شده است. مطالعات نشان می‌دهد APOA-I و AOPB 100 شاخص‌های بهتری برای تشخیص آترواسکلروز هستند تا لیپیدها یا لیپوپرتئین. کاهش APOA I و APOB 100 به معنی افزایش ریسک بیماریهای عروق کرونر قلب است. گزارشات نشان می‌دهند اگر نسبت کاهش یابد پیش آگهی بیماری کرونری قلب بهتر است. افرادی غلظت‌های بالاتری از LD(a) دارند ریسک بیشتری برای ابتلا به بیماری کرونری قلب دارند. افزایش سطح LD(a) در هیپرکلسترونمی فامیلی، بعضی فرمهای نارسایی کلیه، سندرم نفروتیک و کمبود استروژن در زمان بالای 50 سال نیز دیده می‌شود.

عوامل مداخله کننده:

APOAI : 1- ورزش سطح آن را بالا می برد. 2- سیگار سطح آن را پائین می‌آورد.

3- رژیم‌های پرکربوهیدرات و رژیم‌هایی که چربیهای غیر اشباع فراوان دارند سطح آن را کاهش می‌دهند.

4- داروهایی سطح APOAI را افزایش می‌دهند: کاربا مازپین، استروژنها، اتانول، لووتاتین نیاسین، قرص‌های ضدبارداری، فنوباربیتال، سیمواستاتین و پراواستاتین.

5- داروهای کاهش دهندة APOAI: آندروژنها، بلوکه‌ها، دیورتیک‌ها، پروژستین‌ها.

APOB: رژیم‌های غنی از چربی اشباع شده و کلسترول سطح آن را بالا می‌برد.

داروهای افزایش دهنده سطح APOB: آندروژن، بلوکه، دیورتیک، و صرف زاتانول و پروژستین‌ها داروهای کاهندة سطح APOB: کلستی امین، استروژن، لووستاتین، سیموستاتین، نئومایسین، نیاسین تیروکسین.

و کم کردن کلسترول رژیم غذایی

منابع اصلی چربیهای اشباع:

- گوشت قرمز، به خصوص گوشت‌های پرچربی

- فرآورده‌های پرچربی شیر، مانند شیر کامل، کره، پنیر چرب و بستنی

- گوشت‌های آماده مصرف چرب، مانند سالامی و سوسیس

- روغنهای جامد، دنبه. روغن نارگیل و غذاهایی مانند دسرها و شیرین‌های تهیه شده با این روغن‌ها

- زرده تخم مرغ

- جگر گاو و گوسفند و مرغ، مغز، کله پاچه

علاوه بر کاهش چربی و کلسترول دریافتی، تغییرات غذایی دیگری نیز می‌تواند خطر بیماری قلبی کرونری را کاهش دهد عبارتند از انتخاب بیشتر غذاهای غنی از کربوهیدراتهای مرکب مانند نان‌ها، غلات، میوه‌ها و سبزیها. این غذاها علاوه بر اینکه کم چربی و بدون کلسترول هستند، منابع غنی بسیاری از مواد مغذی و فیبر غذایی می‌باشند. مقدار مطلوب مصرف فیبر،25 گرم در روز می‌باشد ولی مصرف بیش از این مقدار نیز هیچ گونه عارضه مهمی در برنداشته و برای سلامتی مفید می‌باشد.

چند نمونه از غذاهای حاوی فیبرزیاد، فیبر متوسط و فیبر کم:

فیبر زیاد: انواع سبوس، نان گندم کامل، ذرت شیرین، نان چاودار، کنگر، باقلا، لوبیا، عدس، تخود، بلال، سبزیهای برگی، سیب، گلابی، آلو، موز.

فیبر متوسط: جو، کاهو، پیاز، هویج، گوجه فرنگی، اسفناج، خربزه، هلو، انگور، مرکبات، گیلاس، کرفس، اجیل، سیب‌زمینی پخته.

فیبرکم: برنج، نان سفید، خیار، گریپ فورت.

توجه:

سیب: سیب به دلیل داشتن ماده‌ای به نام پکتین در کاهش کلسترول خون مؤثر است. سیب را به صورت خام و با پوست مصرف نمائید.

سیر و پیاز: اثر این دو مادة غذایی در کاهش کلسترول اثبات شده است. این مواد بهتر است به صورت خام و منظم مورد استفاده قرار بگیرند.

لیستین: لیستین یک ماده غذایی است موجب حل شدن کلسترول می‌شود و مقدار آن در زردة تخم مرغ فراوان است ولی بهتر است برای تأمین آن،از روغن سویا و روغتن آفتابگردان استفاده شود.

جو دوسر: شوربا و آش بلغور و جو دوسر می‌توانند موجب کاهش کلسترول خون شوند. جو دوسر مقدار فراوانی فیبر دارد موجب دفع چربیهای اضافی از وده و تعدیل چربی خون می‌گردد.

زرد چوبه: زردچوبه از رسوب LDL در جدار رگها جلوگیری می‌کند.